白日极度嗜睡或与阿尔茨海默病风险增补有关
发布时间:2018-09-29编辑:信息来源:

 

 

       日间极度嗜睡(EDS)在老年人中很常见。然而,最近一项科研发现,白日极度嗜睡或许与阿尔茨海默病风险增补有关。报告说,白日很困的人比那些不困的人大脑中β-淀粉样蛋白沉积的几率高出近三倍,而β-淀粉样蛋白正是阿尔茨海默病的标志蛋白。
2018年9月5日,这一科研以“Excessive daytime sleepiness and napping in cognitively normal adults: associations with subsequent amyloid deposition measured by PiB PET”为题颁发在《SLEEP》杂志上。约翰霍普金斯大学彭博公共卫生学院心理卫生系副教授Adam P. Spira博士与美国国家老龄化科研所(NIA)、约翰霍普金斯大学彭博公共卫生学院的协编辑协同领导了这项科研。
      Spira博士暗示,“诸如饮食、运动和认知行动等因素被广泛认为是预防阿尔茨海默病的重要潜在目标,现在睡眠紊乱已然成为阿尔茨海默病的一个危险候选因素,大家也许能够经过治疗睡眠问题患者以幸免这些负面结果。”
      最新这项科研使用了巴尔的摩老龄化纵向科研(BLSA)的数据,这是一项由NIA在1958年开始的长期科研,跟踪了数千名志愿者的健康情况。作为按期检查的一局部,志愿者们在1991年至2000年期间填写了一份调查问卷。其中一组BLSA志愿者在1994年开始接受神经影像学评估。从2005年开始,一些参与者使用匹兹堡化合物B (PiB)接受正电子发射断层扫描(PET),这种放射性化合物可以帮助识别神经组合中的β-淀粉样蛋白。
   科研人员剖析了124名年龄60岁的志愿者的数据,看看哪些报告白日嗜睡或午睡,是否与大脑中β-淀粉样蛋白沉积存在关联。
     科研结果显示,相比之下,那些报告白日嗜睡的人产生淀粉样蛋白沉积的或许性高出三倍。在调整诸如年龄、性别、受教学程度和身体质量指数等或许影响白日嗜睡的人口因素后,白日嗜睡者的患病风险仍然高出2.75倍。
   阿尔茨海默病动物模型科研表明,限制夜间睡眠会导致大脑和脊髓液中产生更多的β-淀粉样蛋白。一些人类科研表明睡眠不足与神经组合中β-淀粉样蛋白含量的增补有关。
  “阿尔茨海默氏症此刻还没有治愈方法,所以大家必须尽最大努力预防它。”即使开发出了治疗方法,也应该强调预防策略,” Spira说,优先考虑睡眠或许是帮助预防或减缓这种情况的一种方法。
  (来源:生物探索)


 


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