疟疾防治的基础常识
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疟疾(malaria)又名打摆子,是由疟原虫经按蚊叮咬传播的污染病。临床上以周期性按时性爆发的寒战、高热、出汗退热,以及贫血和脾大为特点。因原虫株、感染程度、免疫情况和机体反应性等差异,临床症状和爆发规律表现不一。

疟疾是一很古老的疾病,远在公元2000年前《黄帝内经·素问》中即有《疟论篇》和《刺论篇》等专篇论述疟疾的病因、症状和疗法,并从爆发规律上分为“日作”、“间日作”与“三日作”。然而,直到1880年法国人Laveran在疟疾病人血清中发现疟原虫;1897年英国人Ross发现蚊虫与传播疟疾的关系,它的真正病因才弄清楚。

疟疾广泛流行于世界各地,据世界卫生组合统计,此刻仍有92个国家和地区处于高度和中度流行,每年发病人数为1.5亿,死于疟疾者愈200万人。我国解放前疟疾连年流行,尤其南方,由于流行猖獗,病死率很高。解放后,全国建立了疟疾防治机构,广泛展开了疟疾的防治和科研工作,疟疾的发病率已显著下降。历代斗争史实表明疟疾对军事行动影响颇巨,低疟区部队加入高疟区,常产生大量非战斗减员,所以我军医务人员为保障部队战斗力,搞好疟疾防治科研在当前仍具重要意义。

[病原学]

寄生于人体的疟原虫有四种:间日疟原虫(P.lasmodium)、恶性疟原虫(P.falciparum)、三日疟原虫(P.malarial)和卵形疟原虫(P.ovale)。我国以前二种为常见,卵形疟仅发现几例。各种脊椎动物(首要是禽类、鼠和猴猿类)的疟原虫有100多种,仅灵长类的疟原虫偶可感染人。

疟原虫的发育过程分两个阶段,即在人体内实行无性增殖、开始有性增殖和在蚊体内实行有性增殖与孢子增殖。四种疟原虫的生活史根本相同。

(一)疟原虫在人体内的发育增殖 疟原虫在人体内发育增殖分为两个时期,即寄生于肝细胞内的红细胞外期和寄生于红细胞内的红细胞内期。

1.红细胞外期(exoeryghrocytic stage)当受染的雌性按蚊吮吸人血时,疟原虫子孢子随蚊唾液加入人体血循环,约半小时全部侵入肝细胞,速发型子孢子即实行裂体增殖,迟发型子孢子则加入休眠状态,在肝细胞内裂体增殖的疟原虫,经过5~40天发育成熟,胀破肝细胞逸出成千上万的裂殖子(meroxoite)加入血流,加入血流的裂殖子局部被吞噬细胞吞噬杀灭,局部侵入红细胞并在其内发育增殖,称为红细胞内期。迟发型子孢子经过休眠后,在肝细胞内增殖,释放裂殖子入血,即造成疟疾的复发。恶性疟疾无复发,是由于恶性疟疾子孢子无休眠期。

2.红细胞内期(eryghrocytic sgage)裂殖子侵入红细胞内,初期似戒指状,红色的核点,兰色环状的胞浆。称为环状体即小滋养体。环状体发育长大,胞浆可伸出不规则的伪足,以摄噬血红蛋白,此为阿米巴滋养体或大滋养体。未被利用的血红蛋白分解成正铁血红素颗粒蓄积在原浆内呈棕褐色,称为疟色素(malarial pigment)。大滋养体继续发育,其核与原浆实行分裂,形成裂殖体(schizont)。原虫种的不同裂殖体中裂殖子的数目也不一样,成熟后裂殖子数一般间日疟为12~24个,恶性疟为18~36个,三日疟和卵形疟为6~12个。成熟的裂殖体破裂,裂殖子逸出,一局部再侵入正常红细胞,一局部被吞噬细胞吞噬。释出的疟色素也被吞噬。

经过细胞内3~5次裂体增殖后,局部加入红细胞的裂殖子在红细胞内不再实行无性分裂,而逐渐发育成为雌或雄配子体。配子体在人体内可生存2~3个月,此期间如被雌性按蚊吸入胃内,则在蚊体内实行有性增殖。

(二)疟原虫在蚊体内的发育 雌性按蚊叮咬疟疾患者,雌、雄配子体加入蚊胃内,雄配子体的核很快分裂,并由胞浆向外伸出4~8条鞭毛状细丝,碰到雌配子体即加入,雌雄结合成为圆形的合子(zygote)。合子很快变成能蠕动的合子(pokinete)。它穿过胃壁,在胃壁外弹力纤维膜下发育成囊合子,囊内核和胞浆实行孢子增殖。孢子囊成熟,内含上万个子孢子,囊破裂子孢子逸出,并加入唾液腺,待此按蚊叮人时子孢子即随唾液加入人体。

[流行病学]

(一)传染源疟疾病人及带虫者是疟疾的传染源。且只有末稍血中存在成熟的雌雄配子体时才具传染性。配子体在末稍血液中的出现时间、存在时间及人群的配子体携带率,随虫种不同而异。如间日疟在无性体出现2~3天之后出现配子体;而恶性疟则在无性体出现7~10天后。复发者出现症状时血中即有成熟的配子体。疟区的轻症患者及带虫者,没有明显临床症状


 


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