霍乱和其他弧菌病
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Ⅰ. 霍乱弧菌O1和O139血清群

Vibrio cholerae serogroups O1 and 139

 

1.根本特征

一种急性细菌性肠道疾病,重型病例特征为起病急,早期大量无痛性水样便(米泔水样便)、恶心和剧烈(大量)的呕吐。未治疗的病例,迅速出现脱水、酸中毒、循环衰竭、低血糖(见于儿童)和肾衰竭,可很快导致死亡。大多数感染病例无临床症状,或仅引起轻型腹泻,尤其是感染EI Tor生物型者。无症状携带者可起传播作用。严重脱水病例(重型霍乱),几小时内便可死亡,病死率可超过50%。如果及时给予恰当补液治疗,病死率可低于1%

从粪便中分离到O1或O139血清群霍乱弧菌,便可确诊。霍乱弧菌在准则培养基上生长优良,使用最广泛的准则培养基是TCBS琼脂(硫代硫酸盐柠檬酸盐胆盐蔗糖琼脂培养基)。培养分离到的菌株用O1和O139特异性抗血清实行鉴定,与O1群抗血清凝集的菌株还要进一步实行血清亚型鉴定。如果附近无实验室检测设备或不能马上开始检测,可用Cary Blair培养基来运输或保藏粪便标本和直肠拭子。临床上,如果在暗视野显微镜或相差显微镜下,观察到弧菌如“流星”般运动,被无防腐剂的特异性抗血清抑制现象,便可做出快速诊断。流行病学上,按照抗毒素滴度和杀弧菌抗体滴度明显上升,可作出初步诊断。在非地方性流行区,从首批疑似病例中分离出的病原体,应送参比实验室确认,实行适当的生化和血清反应测定,进一步检测病原体产生霍乱毒素的能力或毒素基因的存在。用于快速检测O1群和O139群的一步浸渍法试剂,很快就有市场供应,将有利于实施公共卫生干预办法。流行期,一旦实验室确诊和抗生素敏感性确定后,就没有必要对所有延续病例实行实验室确诊,可对WHO创议的原始病例定义实行适当调整,原始临床病例定义:

l         尚未发现霍乱地区:≥5岁、急性水样腹泻导致重度脱水或死亡的患者。

l         霍乱地方性流行区:≥5岁、急性水样腹泻伴有或无呕吐的患者。

l         霍乱流行区:任何年龄、急性水样腹泻伴有或无呕吐的患者。

出于对流行的监控,应按期对局部病例实行实验室确诊和抗生素敏感实验。

2.病原体

仅O1和O139血清群霍乱弧菌(Vibrio cholerae serogroups 1和O139)引起霍乱,与其流行病学特征和临床表现有关。O1群包括古典型和埃尔托2个生物型,每个生物型又有3种血清型:稻叶型、小川型和比较少见的彦岛型。O1和O139群临床表现相似,因为这些弧菌产生的肠毒素几乎相同。每一次流行,都有一个特定血清生物型占优势。此刻第7次全球大流行优势菌株是O1群埃尔托生物型。近年来,没有发现古典生物型病例,O139群仍然局限在东南亚。

1992年以前,非O1群霍乱弧菌被认为只引起散发腹泻病例,极少引起暴发,且与大流行无关。然而,1992-1993年印度和孟加拉报告霍乱样疾病大规模流行,致病菌是一种新的血清群,即O139群霍乱弧菌,这种新弧菌产生的霍乱毒素和O1群一样,但其脂多糖结构和荚膜抗原与1群菌株有所不同。O139群霍乱弧菌引起的疾病,其临床表现和流行病学特征与典型的霍乱相同,因此病例应作为霍乱报告。经过对脂多糖和荚膜合成相干酶的新DNA片断剖析发现,含毒力因子的O139群流行株来源于缺乏编码脂多糖抗原基因的O1群埃尔托型。

单纯报告非O1群霍乱弧菌病例是不准确的,易导致混淆,应明确报告血清群。

3.流行概述

霍乱是最古老和了解较多的流行性疾病之一。流行和大流行常与不安全水、个人卫生差、环境卫生差、居住拥挤有关,这些因素导致了霍乱在许多发扬中国家,或呈地方性流行,或反复产生,成为重要的公共卫生问题。由于缺乏基础设施,城市近郊贫民区是产生霍乱的典型地区。亚洲和非洲地方性流行区的霍乱暴发可表现出季节性,如2000-2001年南非夸祖鲁那他尔产生一次霍乱暴发,发病达12.5万多人,但病死率小于0.5%,以往未见大规模暴发中病死率如此低的情况。

人为灾难或自然灾害,如因复杂的紧急情况或水灾而造成人口迁移和在拥挤的难民营,易产生病死率较高霍乱大暴发。19947月,在戈马(后来称扎伊尔,现在是刚果民主共和国)的卢旺达难民营,产生了一起由埃尔托型霍乱弧菌引起的暴发,1个多月时间内,发病5万多例,死亡2.4万人。

霍乱是《国际卫生条例》请求报告的3种疾病之一。2002年,有52个国家官方报告了142311例(其中36例为输入性病例),死亡4564人,总病死率3.2%。在一些国家(如南非)的病死率非常低,而在另外一些国家的危险地区弱势人群中,因没有给予适当补液治疗,病死率仍然非常高,达30%40%。由于漏报和疾病监视检测系统不健全,霍乱病例实际产生数或许要高得多。

19世纪,霍乱产生了6次世界性大流行,从孟加拉湾传遍世界上大多数国家。20世纪前半叶,除1947年埃及产生一起严重流行外,首要局限在亚洲。20世纪后半叶,霍乱流行病学特征:①O1群埃尔托霍乱弧菌引起的第7次大流行无情地播散到全球;②发现霍乱外环境贮存地,如在孟加拉湾海岸和美国的墨西哥湾沿岸;③首次产生非O1群血清型霍乱弧菌(即O139群)引起的霍乱大流行。

此刻的第7次世界性霍乱大流行始于1961年,1963-1969年期间,埃尔托型霍乱弧菌从印度尼西亚传到了亚洲大陆,1970年传入西非,并迅速传遍非洲大陆(其中大局部地区成为地方性流行区),1999年传到马达加斯加。霍乱产生近一个世纪后的1991年,传入拉丁美洲,引起秘鲁太平洋沿岸、继而周边国家的暴发流行。1994年,拉丁美洲已报告了约100万病例。尽管这些临床病例的严重程度与世界上其他地区病例一样,但除了安迪斯山脉和AMAZON河的农村地区因地处偏远,患者不能就医外,拉丁美洲的总病死率却相当低(1%)。

1992年底,印度南部和孟加拉出现了新的霍乱血清群—O139群,几个月内迅速传遍整个地区,感染几十万人。这次流行期间,经过对住院病人和地表水检测发现,O139群霍乱弧菌几乎完全取代了O1群霍乱弧菌。经过1994年的持续传播,亚洲共11个国家报告了O139群霍乱。这一新的菌株很快经过受感染的旅行者被带到其他大陆,但除亚洲外,其他地方还没有二代传播病例报告,O139群霍乱仍局限在东南亚地区。此刻尚无证据表明新菌株是否有或许引发一次新的世界大流行,因此要继续增强国际间的监视检测。

霍乱病例经常输入到产业化国家。一些用优化的细菌学方法(使用TCBS培养基)展开的前瞻性科研已经表明,在美国旅行者和日本旅行者中,霍乱发病数比以前的估计要高得多。然而,安全饮用水和优良卫生条件限制了霍乱暴发的或许性。

1911年以来,在美国的墨西哥湾沿岸地区,实验室获得病例和散发病例均由单一的当地菌株所致,从而认定墨西哥湾为O1群埃尔托稻叶型霍乱弧菌的一个外环境贮存地。

4.贮存宿主

人是首要的贮存宿主。澳大利亚、孟加拉国和美国实行观察显示,外环境贮存地的存在很明显与咸水或港湾中的挠足类动物或其他浮游动物有关。

5.传播方式

经过食入一定剂量的被污染食物或水发病,也可经过其他多种传播方式传播。水通常被感染者的粪便污染,也可直接或间接经过被病原体污染的食物污染。饮用水的病原体污染常产生在水源,或运送或家中储存阶段。食物也可在制备或进食时被污染的手污染,如家庭成员在掩埋死者尸体后,参与食物和饮料制备而造成污染。O1群和O139群霍乱弧菌能在水中存活很长时间,且能在潮湿食物中繁殖。

1991年,拉丁美洲产生埃尔托霍乱流行时,不健全的城市供水、污染地表水和不安全家庭储水导致广泛的霍乱水型传播。污染水制备的、街头小贩销售的饮料、冰,甚至市售瓶装水,加入调味的熟食均成为霍乱传播的载体。食品加工者污染的食物,如不实行冷藏,812小时内霍乱弧菌呈几何倍数繁殖。蔬菜和用未经处置污水“保鲜”的水果也成为传播载体。暴发、流行或散发病例均可由食用生的或未煮熟的海产品引起。有一些病例在食用未污染水域中的生或烹饪不当海产品后发病,经过追踪发现这些海岸和港湾水域是O1群稻叶型霍乱弧菌的自然环境贮存地,而与污水污染无关。地方性流行区的临床病例常局限于社会经济条件最差的人群。

6.暗藏期 

数小时至5天,通常23天。

7.传染期

粪检阳性期都有传染性,通常仅维持到恢复后的几天。偶尔病原携带状态可持续数月。已知用对感染菌株有用的抗生素(如四环素、强力霉素)可缩短传染期,但不推荐作为治疗用药。经观察发现,在极罕见情况下,成人中可产生持续数年霍乱弧菌慢性胆道感染,以及由此导致的粪便间断性排菌。

8.易感性 

各不相同,胃酸缺乏使发病的危险性增大,婴儿母乳喂养可受到保护。O型血人群更易患霍乱。O1群和O139群霍乱弧菌感染,都可导致凝集抗体和抗毒素抗体升高及对再感染的抵抗力增补。O1群感染后,能很容易地检测到杀弧菌抗体(但此刻还没有特异性、敏感性、可靠性均较好的检测O139群杀弧菌抗体的测定方法),它是对O1群霍乱有抵抗力的最好的免疫学指标。现场科研表明,O1群古典生物型霍乱弧菌引起的初次临床感染,可产生针对古典生物型和埃尔托生物型的双重保护力;相反,埃尔托生物型霍乱弧菌引起的初次临床感染,仅产生中等水平、针对埃尔托生物型的长期保护力。在地方性流行区,大多数人是在成人早期获得霍乱抗体。然而,感染O1群对O139群感染无保护作用,反之亦然。在志愿者中实行的攻击性实验科研表明,O139群霍乱弧菌引起的初次临床感染,可产生显著的免疫保护,紧接着再次感染O139霍乱弧菌,不会产生腹泻。

9.控制方法

A.预防办法

1)拜见伤寒9A1-10

2)传统的注射用灭活全细胞霍乱菌苗,仅能提供短期的(36个月)、局部(50%)保护作用,不能预防无症状感染,且可产生不良反应,WHO已经不推荐使用。

国际市场上的2种口服霍乱菌苗(OCV)是安全的,对O1群引起的霍乱能提供几个月明显的保护力,首要供来自产业化国家的旅行者使用。一种是单剂量活菌苗(CVD 103HgR株),另一种是2剂量的灭活菌苗,含灭活霍乱弧菌及霍乱毒素B亚单位。截至2003年,这些疫苗尚未在美国获得许可。此刻正在考虑将这2种疫苗作为控制霍乱流行的新增的公共卫生办法,尤其是针对复杂的紧急事件和难民人群。第一次大规模实验于2003-2004年在莫桑比克实行。

3)禁止或其他限制人群、食品或其他物品流动的办法,在流行病学上未能证实是必要的,且尚无证据表明对控制霍乱有用。

B.病人、接触者及其环境控制

1)向地方卫生当局报告:该病属于《国际卫生条例》请求所有国家报告的疾病种类,属第1类(拜见本书使用指南“报告”局部)。

2)隔离:重症病人应在具有“肠道防范”办法的医院住院治疗,但无需“严刻隔离”。轻型病例可在门诊治疗办理,给予口服补液和适当抗生素治疗,以预防传播。在实施有用洗手、清洁、工作人员和探视者办理等标准办法后,即使是拥挤的病房对工作人员和探视人员也无危险。采纳防蝇办法。

3)随时消毒:对病人粪便、呕吐物及使用过的床上用品及其他物品,采用加热、石炭酸或其他消毒剂实行消毒。在具备合格污水处置的社区,粪便可不经预先消毒直接排入下水道。采纳终末清洁办法。

4)检疫:不需要。

5)接触者办理:与病例共享食物者,自末次暴露起应医学观察5天。家庭中,有证据或有高度或许性存在续发感染,家庭成员应给予化学预防,除非已知当地流行菌株或确信对四环素耐药,否则成人可使用四环素(每天4次,每次500mg),连服3天,或者强力霉素单剂量300mg;儿童也可服用四环素(按每日50mg/kg,分4次服用,连服3天,或强力霉素6mg/kg,单剂量)。短程服用四环素,不会使牙齿着色。如果O1群霍乱弧菌对四环素耐药,有用的替代预防药物包括:呋喃唑酮(也称痢特灵),成人100mg,每天4次;儿童1.25mg/kg,每天4次,红霉素(儿童剂量每日40 mg/kg,分4次服用;成人250mg,每天4次)。绝无必要展开整个社区大规模预防有药,既浪费资源,又可导致抗生素耐药。

6)接触者和传染源调查:调查被污染的饮用水和食物导致感染的或许性。发病前5天内共餐的同伴应予调查。推荐经过粪便培养查找未报病例,但只适用于以前为非感染区的家庭成员接触者,或可疑同源暴露者。

7)特异性治疗:霍乱治疗关键是及时、足量补液。轻度脱水用ORS口服补液治疗十分有用,只有重度脱水病人才需要静脉补液,以补充因腹泻导致的脱水和电解质丢失。因补液治疗效果越来越好,对失水性休克和重度脱水存活者产生的一些明显并发症(如低血糖)要及时发现并马上治疗。

大多数轻度或中度脱水的病人,完全可用口服补液(ORS)治疗,该溶液含葡萄糖75 mmol/LNaCl 75 mmol/LKCl 20 mmol/L、脱水枸橼酸钠10 mmol/L。这是WHO专家委员会20026月提供的新的ORS配方,有245mOsm/ L渗透浓度,无论在发扬中地区还是在发达地区,对治疗儿童急性非霍乱性腹泻特别有用。对轻、中度脱水,其补液量与估计的体液丢失量相当(轻度脱水约为体重5%,中度脱水约为体重7%),先应采用口服补液46小时予以纠正,再按4小时内排出粪便量1.5倍计算随后的脱水量,在4小时补完。

重度脱水或休克病人应使用复合电解质平衡液实行快速静脉补液,平衡液约含钠离子130 mEq/L,碳酸氢根、醋酸根或乳酸根离子2548 mEq/L,以及钾离子1015 mEq/L。可用的溶液包括林格乳酸盐溶液(每升含NaCL4gKCL1g,醋酸钠6.5g,葡萄糖8g)和“达卡溶液”每升含5gNaCl4gNaHCO31gKCL),紧急时,可在当地配制这些液体。婴儿的第1个小时、1岁以上患者第1.5小时的补液量应为30ml/kg,然后再评估患者的情况。循环衰竭有用纠正后,多数病例能改用口服补液,补液量为初次补液量的10%和继续丧失的液体量。

重症病例给予适当的抗生素治疗可缩短腹泻期,减少所需的补液量和缩短排菌期。成人四环素500mg,每天4次,儿童12.5 mg/kg,每天4次;连服3天。对于成年人给予单剂量300mg的强力霉素是较好的选择。在四环素耐药株流行的地方,可选用的其他口服抗生素包括呋喃唑酮(即痢特灵,成人100mg,每天4次,儿童1.25 mg/kg,每天4次,均连服3天);或红霉素(成人250mg,每天4次,儿童30 mg/kg,每天4次,均连服3天)。成人选用环丙沙星(250mg,每天1次,连服3天)也同样有用。O1群和O139群霍乱弧菌对甲氧苄氨嘧啶-磺胺甲基异恶唑耐药。由于个别O1或O139霍乱弧菌菌株或许对上述抗菌素耐药,当地菌株对这些药物的敏感性资料,如有或许应用来引导抗菌治疗。

C.流行时的控制办法

1)教学高危人群,一旦发病要及时就诊,实行适当治疗。

2)提供有用的治疗设备。

3)采纳紧急办法,确保安全供水。即使水源似未被污染,也要对公共饮用水实行氯化消毒。除非公共饮用水已经充分地氯化消毒,且实施了有用的防污染办法,否则,饮用、烹调、和清洗碗碟、食物容器的水,要实行氯化消毒或煮沸消毒。

4)增强食品和饮料生产监督办理。食品煮熟或水煮沸后,要防蝇和幸免不卫生处置,剩余食物在进食前要经彻底加热处置(70158,至少15分钟)。腹泻病人不应为他人制备食物或运水。如果霍乱死者尸体由丧礼参与者处置,而又没有采纳严刻防范办法,那么丧礼上提供的食物会特别危险,在霍乱流行期间,这种作为应予以规劝。

5)实行彻底调查,找出传播载体和有关详情(相干时、地、人),制定相符合控制办法。

6)提供适当的污水安全处置设施。

7)不推荐使用肠外全细胞疫苗。

8)在莫桑比克,有关使用当前可用的口服霍乱疫苗作为新增的公共卫生办法的科研正在实行之中。

D.灾害的潜在影响

霍乱地方性流行区,如有大批人群聚集拥挤在一起,却没有足够安全供水、适当食品处置方法或卫生设施时,霍乱暴发危险性很大。

E.国际办法

1)产生O1群和O139群霍乱病例,各国政府必须向WHO报告。在美国,霍乱疑似病例报告给州流行病学家,由州卫生局向CDC报告,CDC对病例实行确认,并告知WHO

2)对来自霍乱疫区的轮船、飞机和陆地运输工具的检疫办法,《国际卫生条例》中有具体阐述。《国际卫生条例》1969年制定,1983年第三次说明,1992WHO在日内瓦订正。

[译者注:《国际卫生条例》(2005)经第58届世界卫生全体会议于2005523审议经过,并于2007615正式生效。]

3)国际旅行者:WHO不推荐国际旅行者接种肠外霍乱全细胞疫苗。没有国家请求旅行者提供霍乱接种疫苗证明作为入境条件,疫苗接种国际证书也不再有霍乱疫苗接种记录栏。来自发达国家的旅行者到霍乱地方性流行区或流行区旅行,推荐接种任何一种新的口服疫苗。在新的口服霍乱疫苗已经获得许可的国家,特别推荐具有已知危险因素的旅行者接种。这些已知危险因素诸如胃酸过少(局部胃切除或药物治疗所造成的),或心脏病(如心律不齐)、老年人或O型血者。

4WHO设有本病协作中心。如需进一步查阅相干信息请登陆http:// www.who.int/ csr/disease/cholera or http://www.who.int/ emc/diseases/cholera.

 

 

II. 非O1和非O139型霍乱弧菌血清群              ICD-9 005.8; ICD-10 A05.8

VIBRIO CHOLERAE SEROGROUPS OTHER THAN 1 AND 139

 

1.根本特征

200多个霍乱弧菌血清群中,只有O1和O139群与霍乱临床疾病有关,并可引起大流行。非O1和非O139血清群霍乱弧菌病原体与食源性胃肠炎暴发中的散发病例有关,但不会引起流行传播。它们与伤口感染有关,罕见情况下也可从败血症患者(通常是免疫功能低下者)中分离到这些病原体。

2.病原体

非O1和非O139血清群霍乱弧菌病原体(V. cholerae pathogens of serogroups other than 1和O139

霍乱弧菌血清群按照表面抗原(脂多糖O抗原)确定。按照生化反应不能区别、且与O1或O139抗血清不凝集的弧菌,现在都归属于霍乱弧菌种属[(非O1、非O139菌株,以前称为不凝集弧菌(NAGs)或非典型霍乱弧菌(NCVs],大多数不产霍乱毒素,但有些菌株可产生毒素。

所有霍乱弧菌在1%NaCl环境中生长优良。罕见情况下,非O1/非O139型菌株产生霍乱毒素或有O1、O139群流行株一样的定居因子,一些非O1/非O139群菌株可产生一种耐热肠毒素(所谓的NAG-ST)。流行病学和志愿者攻击实验科研已经证明,致病性菌株产生耐热肠毒素。败血症患者血液中分离出的非O1/非O139型菌株外面有一层厚厚的荚膜。

不需要报告不产毒的O1群或非O1/非O139群霍乱弧菌感染,易导致混淆。

3.流行概述

在热带的发扬中国家,非O1/非O139群霍乱弧菌引起的腹泻占全部腹泻病例(包括旅行者)2%3%。在沿海地区,病原分离率更高。大多数非O1/非O139群霍乱弧菌几乎没有重要的公共卫生意义。

4.贮存宿主

世界各地的水体中都有非O1/非O139群霍乱弧菌,尤其在淡咸水中,它们可组成自然菌群。虽然它们有嗜盐性,但在淡水(例如湖水)中同样也能增殖。水中弧菌的数量随季节而产生变化,在温暖的季节达到高峰。在咸水中,它们附着在几丁质浮游动物和有壳水生动物身上。分离到的非O1和非O139群霍乱弧菌能够在各种食物中生存和增殖。

5.传播方式

非O1/非O139群霍乱弧菌胃肠炎病例,通常与食用生的或未煮熟的海鲜(尤其是有壳的水生动物)有关。在热带地方性流行区,有些感染或许是由于喝地表水所致。伤口感染由环境暴露所致,通常是由于伤口接触咸水或者渔民的职业性伤害变乱、捕获有壳的水生动物等引起。伤口感染或食用被污染的海鲜可引起高危人群败血症。

6.暗藏期

短,暴发1224小时,志愿者攻击试验的暗藏期平均为10小时(范围5.596小时)。

7.传染期

尚不知在自然状态下是否会产生人传人或经过人污染的食物载体传播。如果后者确实存在,潜在的传染期或许限于弧菌排泄期,通常几天。

8.易感性 

如果摄入含有足量非O1/非O139群霍乱弧菌的合适的食物载体,或者伤口暴露于含弧菌的水或有壳水生动物,相信所有人都会患胃肠炎或产生伤口感染,只有免疫缺陷者、慢性肝病或重度营养不良者,才会产生非O1/非O139群霍乱弧菌败血病。

9.控制方法

A.预防办法

1)告诫消费者生食海产品的危险,要经辐照或煮熟(70℃/158 15分钟)后食用。

2)告知海产品加工处置者采纳以下预防办法:

a) 70℃/158℉加热15分钟,确保烹调海产品的温度足以杀死病原体。(病原体在60℃/140℉最多可生存15分钟,在80℃/176℉存活数分钟)。

b) 处置煮熟的海产品时,要幸免被生的海产品或被污染的海水污染。

c) 所有生、熟海产品食用前都应冷藏保鲜。

d) 幸免在食品加工处置场所(如游船上)使用海水。

B、病人、接触者及其环境控制,C、流行时的控制办法,D、灾害的潜在影响

拜见葡萄球菌食物中毒(第I局部,9B,不包括B29C9D)。隔离:“肠道防范”办法。

劝告肝病患者或免疫缺陷者(因治疗或基础性疾病所致)以及酗酒者不要生食海产品。当这些人发病,且有生食海产品史,尤其是有大疱状皮损者,应早期实行抗生素治疗,选择口服米诺环素(每12小时100mg)和静脉注射头孢噻肟(每8小时2g)联合用药。四环素类和环丙沙星也同样有用。

 

 

Ⅲ. 副溶血性弧菌肠炎                          ICD-9  005.4;  ICD-10  A05.3

Vibrio parahaemolyticus enteritis

(Vibrio parahaemolyticus infection)

 

1.根本特征

一种肠道疾病,几乎所有病例都有水样腹泻和腹部痉挛性疼痛,常伴恶心、呕吐、发热和头痛。大约1/4病人有血便或黏液样便、高热和白细胞计数升高等痢疾样症状,是一种典型的中等严重程度疾病,病程持续17天,全身感染和死亡罕见。

经过病人粪便在合适培养基(典型的是TCBS培养基)上,分离培养出副溶血性弧菌实行确诊,或在流行病学可疑食物中(通常是海产品)发现此菌总数≥105/g,也可诊断。

2.病原体

副溶血性弧菌(Vibrio parahaemolyticus)为一种嗜盐性弧菌,已确定有12种不同的O抗原群和约60种不同的K抗原型。致病菌株一般(但不总是)能产生一种特征性的溶血反应(即“神奈川现象”)。使用新的DNA基因探针方法检测耐热性直接溶血素(TDH)和耐热性直接相干溶血素(TRH),以确定其毒力。

3.流行概述

世界上许多地方曾报道有散发病例和同源暴发,尤其是日本、东南亚和美国。美国曾产生几起大的食源性暴发,传播载体是未煮熟的海产品;单个病例常有食用生的或未煮熟的蛤或蚌史。病例多产生在温暖月份。

4.贮存宿主

海岸是其生存地。冰冷季节可在泥沙中可发现该菌;温暖季节很容易在海岸边水体、鱼类和有壳水生动物中发现。

5.传播方式

经过食用生的或烹调不当的海产品,或食用被生海产品或污染水污染的任何食物传播。

6.暗藏期 

通常1224小时,范围430小时。

7.传染期

正常情况下,无人与人之间传播(粪—口传播除外)。

8.易感性和抵抗力

大多数人或许易感,尤其是肝病、胃酸减少、糖尿病、消化性溃疡或免疫功能抑制者。

9.控制方法

A.预防办法

拜见不产毒霍乱弧菌感染;对有壳水生动物和海岸边水体实行致病性副溶血性弧菌监视检测。 

B、病人、接触者及其环境控制,C、流行时的控制办法,D、灾害的潜在影响

拜见葡萄球菌(Staphylococcal食物中毒(第局部,9C9D)。隔离:“肠道防范”办法。在有些地区,对该病的暴发实行法定报告。

特异性治疗:适当补液。如果产生败血症,给予有用抗生素治疗(氨基糖甙类、第三代头孢菌素、氟喹诺酮类和四环素类)。

 

 

Ⅳ. 创伤弧菌感染                                ICD-9  005.8; ICD-10  A05.8

Infection with vibrio vulnificus

 

1.根本特征

慢性肝病、慢性酒精中毒和血色素沉着患者,或免疫抑制者,产生创伤弧菌感染可导致败血症。摄入生的或未煮熟的海产品(尤其是蚌)可在12小时~3天内发病。1/3的患者就医时出现休克,或入院后12小时内出现低血压。3/4患者有特征性的大疱状皮损,患者经常出现血小板减少症,并常见产生弥散性血管内凝血迹象。50%以上病人死于原发性败血症,在出现低血压的患者中,病死率超过90%。长时间接触海岸或港湾水体的伤口,也会产生创伤弧菌感染,病情轻重不等,从轻症、自限性损害到发展迅速的蜂窝组合炎和肌炎,蜂窝组合炎和肌炎病灶扩散和破坏速度类似于气性坏疽。

2.病原体

一种嗜盐的、通常呈现乳糖阳性的(85%的分离菌株乳糖阳性)海洋弧菌,其生化特征与副溶血性弧菌非常相似。菌种鉴定有时需要在参比实验室,采用DNA探针或数值分类法实行。创伤弧菌表达一种多糖荚膜,该荚膜表面呈现出多种抗原类型。

3.流行概述

在美国,创伤弧菌是弧菌属引起严重感染的最常见病原体。在沿海地区,创伤弧菌的年发病率约为0.5/10万,约2/3病例为原发性败血症。世界上很多地区(如以色列、日本、韩国、西班牙、中国台湾和土耳其)都曾有创伤弧菌感染的报道。

4.贮存宿主

创伤弧菌是海岸环境中自由生活的天然菌群,可从港湾水体、有壳水生动物,尤其是蚌中培养分离到该菌,在温暖的夏季,大多数养殖蚌中可常规分离到该菌。

5.传播方式

高危人群包括免疫缺陷或慢性肝病患者,经过食用生的或未煮熟的海产品感染。在免疫力正常人群中,典型感染是伤口暴露于港湾水体(如水运变乱)感染或职业性创伤(牡蛎剥壳者,渔民)感染。

6.暗藏期 

一般为食入生的或未煮熟的海产品后1272小时。

7.传染期

没有被认为可人传人,除上述Ⅰ.5描述的感染方式外,没有发现人直接或间接污染食物的传播。

8.易感性

肝硬化、血色素沉着病和其他慢性肝病及免疫缺陷者(由于其他潜在疾病或药物治疗引起的)是感染后产生败血症的危险人群。1981-1992年,美国佛罗里达州成人肝病患者食用生蚌而产生创伤弧菌感染的年发病率为7.2/10万,而无肝病者为0.09/10万。

9.控制方法

A.预防办法

同非O1/非O139群霍乱弧菌感染的预防办法。 

 

 

.其他弧菌感染                                 ICD-9  005.8;  ICD-10  A05.8

Infection with other vibrios     

其他一些弧菌感染与腹泻病散发病例有关,很少引起暴发,包括非O1和非O139群霍乱弧菌、拟态弧菌(V. mimicus,与O1、O139群产生肠毒素难以区别)、河弧菌(V. fluvialis)、弗尼斯弧菌(V. furnissii)、霍利斯弧菌(V. hollisae)。有基础性肝病、重度营养不良及免疫力正常者中产生的败血症很少与霍利斯弧菌及引起伤口感染的溶藻弧菌(V. alginolyticus)和海鱼弧菌(V. damsela)有关。

尚未发现非O1和非O139群弧菌与大暴发有关。这些菌株感染的临床特征与霍乱不同,不需要实行报告。


 


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