病毒性肝炎
编辑:传防所信息来源: 威尼斯人棋牌网站

 

病毒性肝炎                                 ICD-9 070; ICD-10 B15-B19

HEPATITIS, VIRAL

 

病毒性肝炎是由几种不同病原体引起的一组疾病,都有根本的肝脏病变和相似临床表现,但在病原学及流行病学、免疫学、临床和病理特征等方面不同,预防和控制也有很大差别。将分别阐述。

 

I.甲型病毒性肝炎                            ICD-9 070.1; ICD-10 B15

(传染性肝炎、流行性肝炎、流行性黄疸、卡他性黄疸、甲型肝炎,HA

VIRAL HEPATITIS A

 (Infectious hepatitis, Epidemic hepatitis, Epidemic jaundice, Catarrhal jaundice, Type A hepatitis, HA)

 

1.根本特征

大多数产业化国家,甲肝感染产生在儿童期,表现为无症状或轻型疾病。轻型疾病只有经过对肝功能的实验室检查才能发现。非地方性流行区的成人发病,常表现为突然发热、不适、食欲减退、恶心和腹部不适,伴数天黄疸。疾病严重程度差异很大,可仅12周轻微不适,也可持续数月严重疾病。15%病例病程反复迁延一年之久,但无慢性感染。恢复期通常较长。一般疾病严重程度随年龄增长而增补,疾病最后完全康复,无后遗症或复发。报告的病死率通常较低,在0.1%0.3%之间,但50岁以上成人中可达1.8%。有慢性肝脏疾病者如产生暴发性甲肝可加大死亡风险。

经过对急性患者血清甲肝病毒IgM抗体检测可做出诊断。IgM抗体在暴露510天后即可检出。商用酶联免疫方法检测双份血清特异性抗体滴度呈4倍或以上增高,也可做出诊断。如无法实行实验室检测,流行病学证据也可支撑诊断。在大多数急性期感染者血液和粪便中,核酸扩增方法可检测到甲肝病毒RNA,但通常不用于诊断。

2. 病原体

甲型肝炎病毒(HAV)是一种27nm微小RNA病毒(正链RNA病毒),被分类为小核糖核酸病毒科。

3. 流行概述

全球范围分布,按照地方流行性可分为高流行区、中流行区或低流行区。地方性流行水平与该区域的卫生情况和卫生设施条件有关。在高发地区的成人通常都有免疫力,甲肝的流行并不常见。在世界许多地区卫生情况的改善使得许多轻壮年对甲肝易感,增补了暴发的频率。在产业化国家,该病的传播最常见于与急性病例的家庭内接触和性接触者中;在日托中心使用尿布的婴儿、到流行国家的旅行者、注射毒品者以及男性同性恋者,可有散发产生。由于大多数儿童感染无症状的或难以察觉,他们在甲肝的传播过程中扮演了重要角色,成为重要的传染源。一个地方如果环境卫生不好,感染就会很遍及,且产生年龄较小。在东南亚一些地区,90%以上的人有早期感染甲肝的血清学证据,美国只有33%

产业化国家的流行,通常发展缓慢,地区分布广泛,持续数月;同源流行可发展迅速。一些暴发中,与普通人群相比,日托中心的工作人员或被照顾者、多性伴男性同性恋者和注射吸毒者等有更高感染风险。约有一半病例无法确定感染来源。学龄儿童和年轻人感染最为遍及。近年,虽然由食物加工人员和污染原料引起的食物污染所致的群体暴发持续产生,需更加有力的公共卫生工作实行控制,但大多数传播还是由于社区暴发导致。这些暴发常由于感染甲肝的食物加工人员在处置食物过程中污染了食物,或者是食品(如贝类,生的原材料)在加入食物链条之前就已经被污染。据报告,还有一些暴发则是产生在野外从事喂养非人类灵长类动物工作的易感人员中。

4.贮存宿主

人。少见于黑猩猩和其他灵长类动物。

5.传播方式

经过粪-口途径实行人与人传播。病原体存在于粪便中,症状出现前1周或2周达高峰,出现肝功能障碍或症状后粪便中病原体迅速减少,此时血液中HAV抗体出现。

已知同源暴发与下列因素有关:污染水;感染的食品加工者引起食物污染,包括未烹饪食物或烹饪后食物;从污染水中捕获的生的或未熟透的贝类;以及被污染的产品,如莴苣、草莓等。在美国和欧洲产生的几起暴发与使用注射或非注射毒品有关。有报告经过输入血液和浓缩凝血因子而引起的传播,血制品来自处于暗藏期但有病毒血症的捐献者,但非常罕见。

6.暗藏期

平均2830天(范围1550天)。

7.传染期

人群传播科研和流行病学证据显示,暗藏期后半段传染性最高,持续至黄疸后几天(或无黄疸病人转氨酶活性达高峰时)。尽管证据表明婴儿和儿童排毒期延长(直到6个月),但大多数病例在黄疸出现1周后或许就无传染性,不会产生粪便慢性排毒。

8.易感性

遍及易感。婴儿和学龄前儿童显性疾病少,常见轻微和无黄疸感染。感染后同型免疫力可持续终生。

9.控制方法

A.预防办法

1) 对公众实行公共卫生和个人卫生教学,重点强调仔细洗手和粪便的卫生处置。

2) 提供合理的水处置和配水管网系统,以及污水的处置。

3) 市场上至少有4种灭活疫苗都被认为具有优良的质量,且在WHO推荐之列。疫苗剂量、免疫程序、允许注射疫苗的年龄,以及是否有幼儿和成人剂型的疫苗,都因生产厂家不同而异,但都没有用于1岁以下婴儿剂型。临床试验显示,疫苗安全、有用、免疫原性优良。有些人在接种单一剂量疫苗之后1421天即开始对临床甲肝产生保护作用。接种首剂疫苗30天后,几乎所有人体内的抗体都达到了保护性水平。为产生长期的保护作用,认为有必要实行第二剂的疫苗接种。按照甲型肝炎病毒地方性流行水平的不同,某些情况下,免疫接种前抗体筛查具有较好的成本效益。

4WHO建立了甲肝疫苗使用指南。低流行产业化国家,高危人群有较高发病率,推荐人群实行免疫接种以预防甲型肝炎。包括以下高风险人群:①病毒感染高危人群或与其相干者(慢性肝病或凝血因子异常、男性同性恋者、注射毒品者、在甲肝地方性流行的国家旅行或工作的所有易感者、工作涉及感染甲肝病毒的灵长类,或在实验科研甲肝病毒人员。②生活在甲肝发病率持续上升的社区的儿童。

密切接触者(如家庭、性)应采纳暴露后预防办法,最后一次接触的2周内注射免疫球蛋白,最好同时在不同部位注射甲肝疫苗。是否在暴发的情况下推荐甲肝疫苗,要按照该社区甲肝流行病学和迅速实行大范围的疫苗接种名目的可行性来决定。在小的独立社区,当预防接种在暴发的早期就开始实行,且在多个年龄段都有较高接种率的情况下,使用甲肝疫苗已经可非常成功地控制社区范围的甲肝暴发。

5)虽然日托中心或许是一些社区中甲肝暴发的来源,但该疾病在托幼中心的出现通常反映了甲肝在社区中进一步的传播。对日托中心的办理应着重于尽或许减少粪口传播的一些办法,包括在每一次换尿布后和吃东西前彻底地洗手。如果一个或更多甲肝病例与某个中心有关,或者两个或以上被照顾者的家庭中出现病例,那么该中心的工作人员和被照顾者应该给予甲肝疫苗,或者联合使用免疫球蛋白。在使用尿布的看护中心产生暴发,且在3个或以上的家庭中出现病例时,该中心儿童的家庭接触者也应该采纳同样的免疫办法。

6)所有易感旅行者到甲肝中度或高度流行的地区,包括非洲、中东、亚洲、东欧和美洲的中部和南部,都应该在出发前注射甲肝疫苗。如果距离出发时间不满2周,也可同时注射免疫球蛋白。如果应用免疫球蛋白,推荐剂量为0.02ml/kg,或成人2ml,可预防3个月的预期暴露;针对更长期的暴露,剂量为0.06ml/kg5ml。如果暴露持续存在,每46个月重复一次(仅在应用疫苗有禁忌的情况下)。

7)注射甲肝疫苗还要考虑具有感染甲肝高风险的人群,例如男性同性恋者,注射毒品者,工作对象是感染了甲肝的灵长类动物的工作人员,或在实验室科研甲肝病毒的工作人员。

8)来自污染地区的牡蛎、蚌和其他贝壳类产品,在食用前应加热到8590(185194℉),持续4分钟,或蒸汽加热90秒。在甲肝流行地区,旅行者应食用加热或瓶装的饮料,以及热的、充分烹饪的食物。

B.病人、接触者及其环境控制

1)向地方卫生当局报告:很多国家没有请求,但有些国家必须报告。属第2类(拜见本书使用指南“报告”局部)。

2)隔离:对已经证实的甲肝病例,在疾病最初的2周实行“肠道防范”办法,但不必超过黄疸出现后1周;在新生儿重症监护中心暴发除外,需考虑延长“肠道防范”办法的时间。

3)随时消毒:对粪便、尿液和血液实行卫生处置。

4)检疫:不需要。

5)接触者免疫:尽快主动免疫,不能迟于暴露后两周。被动免疫是按照体重应用免疫球蛋白(IG)(肌肉注射),0.02ml/kg,暴露后应尽快接种,但也要在2周内实行。因甲肝病毒不能单独依靠临床表现确诊,对接触者采纳暴露后预防办法之前,应经过先证病例的抗-HAV IgM检测,以获得甲肝病毒感染的血清学确定证据。暴露之前至少1个月接受过1个剂量甲肝疫苗接种者不需要注射免疫球蛋白。

在普通办公室、学校或工厂中的接触者,不推荐接种甲肝疫苗和免疫球蛋白。免疫球蛋白应用于下列情况中的既往未免疫人群,最好同时使用甲肝疫苗,但在不同部位注射:①密切的身体接触,包括家庭、性、吸毒和其他密切的个人接触者;②在日托中心的被照顾者,如果在儿童和雇员中有一个或更多甲肝病例,或者病例出现在2个或更多的被照顾者家庭中,先证病例的班级接触者需采纳预防办法;③在同源的暴发中,如果食物加工者被诊断为甲肝,那么在同一个机构的其他食物加工者应接种甲肝疫苗和免疫球蛋白。甲肝疫苗和免疫球蛋白通常不推荐给顾客应用,除非有下列情形时才予以考虑:①食物加工者参与了未加热食物的准备;②已经注意到该加工者缺乏个人卫生习惯或者食物加工者已经产生了腹泻;③甲肝疫苗和免疫球蛋白应在最后一次暴露的2周内使用。

6)接触者和传染源调查:搜索未发现的病例,针对病人家庭或者同源暴发中的接触者,以及暴露于相同危险的人群继续实行监视检测。

7)特异性治疗:无。

C.流行时的控制办法

1)经过流行病学调查确定传播方式(人传人,或协同的媒介)、暴露人群;消除协同的传染源。

2)在社区范围暴发时,有用地应用甲肝疫苗有如下请求:确定免疫接种目标人群;暴发早期即开始实行接种;及时获得较高的首剂疫苗接种覆盖率(至少约70%)。

在一个社区,有时须按照甲肝的流行病学特征和此刻甲肝的免疫接种程序,以制定特定暴发的控制办法。在实行针对幼儿的甲肝常规免疫程序的基础上,应该加速社区中未接受过疫苗接种的大龄儿童的免疫接种。免疫的目标应该按照不同的分组和区域确定(年龄组、危险组、人口普查区域),选择当地监视检测和流行病学数据最高发病率的组。在日托中心、医院、公共机构和学校等暴发场所,没有理由常规应用疫苗。免疫程序仅可在目标人群组中减少疾病发病率。

3)采纳专门的办法改善公共卫生和个人卫生习惯,以消除食物和水的粪便污染。

4)机构内的暴发可批准应用甲肝疫苗和免疫球蛋白实行群体性预防。

D. 灾害的潜在影响

在过度拥挤、卫生设施和水供应不充足的大量人口聚集地,甲肝病毒感染是一个潜在的问题;如果病例产生,必须竭尽全力改善卫生设施和水供应的安全。对甲肝疫苗的群体性免疫应谨慎地实行规划,但疫苗应用不能取代对环境改进办法。

E. 国际办法

无。

 

 

II.乙型病毒性肝炎                           ICD-9 070.3; ICD-10 B16

(乙型病毒性肝炎,血清型肝炎,同种血清性黄疸,澳大利亚抗原肝炎,HB

VIRAL HEPATITIS B

(Type B hepatitisSerum hepatitisHomologous serum jaundiceAustralia antigen hepatitis, HB)

 

1. 根本特征

临床只能发现小局部急性乙肝病毒(HBV)感染;在急性感染者中,不足10%的儿童和3050%成人可表现为黄疸性疾病。该病常隐匿性起病,伴厌食、腹部不适、恶心和呕吐,有时伴关节痛和皮疹,常发展为黄疸,但无或仅轻度发热。疾病严重程度,从仅能经过肝功能检查才能发现的非显性病例,到暴发性、致死性急性肝坏死病例。病死率约1%40岁以上者病死率更高。暴发性HBV感染也可产生在妊娠期,以及母亲为感染者的新生儿。

北美成人慢性HBV感染率为0.5%,世界上其他地方为0.1%20%。急性HBV感染之后,发扬为慢性感染的风险与年龄成反比。出生时感染的新生儿90%可发扬为慢性感染,15岁感染的儿童中为20%50%,大龄儿童和成人感染为1%10%。慢性HBV感染在免疫缺陷人群中常见。慢性感染者肝炎症状可有可无,约1/3病人转氨酶升高,活检结果在正常和慢性行动性肝炎之间变动,肝硬化可有可无。据统计,慢性HBV感染者中有15%25%因肝硬化或肝癌而过早死亡。在世界范围内,80%的肝细胞癌病例或许由HBV感染所致。

血清学检测证实有特异性抗原和/或抗体可确定诊断,三种抗原-抗体系统可用于鉴别乙型肝炎:①乙肝表面抗原(HBsAg)和乙肝表面抗体(抗-HBs);②乙肝核心抗原(HBcAg)和乙肝核心抗体(抗-HBc);③乙肝e抗原(HBeAg)和乙肝e抗体(抗-HBe)。此刻除HBcAg外,其他标志物都有商用试剂盒。HBsAg可于症状出现前数周至症状出现后数天、数周或数月在血清中检测到,在慢性感染中持续存在。抗-HBc在发病时出现,持续时间不确定。血清中检测出抗-HBc,表明有新发或既往HBV感染;高滴度抗-HBc-IgM在急性感染中出现,通常在6个月内消失,但在某些慢性肝炎病例中可持续存在,该检测结果可确诊急性HBV感染。HBsAg在急性感染时出现在血清中,并在慢性感染中持续存在。HBsAg存在,表明此患者为隐性感染;HBeAg存在与相对较高感染力相干。

2. 病原体

乙型肝炎病毒(HBV)为嗜肝DNA病毒,一种42nm的双链DNA病毒,由一个27nm的核壳构成核心(HBcAg),外面由含有表面抗原(HBsAg)的外层脂蛋白壳包围。HBsAg由不同种类抗原组成,其中有一个协同抗原(称为a)和2对相互排斥的抗原[dyw(包括几种亚因子和r),最终组成4种首要亚型:adwaywadrayr,不同地区亚型分布不同,因为拥有协同的决定因子a,针对一种亚型产生的保护作用,也对其他亚型具有保护力,且各亚型之间临床症状没有差异。基于遗传物质测序的基因型分类,将此刻的HBV分为8种首要基因型(A型至H型)。越来越多的证据表明,一些HBV基因型的疾病严重程度有所不同,这是当今科研的重点。

3.流行概述

全球性分布,流行性根本无季节性变化。据WHO统计,20亿以上人感染了HBV(其中3.5亿慢性感染者)。每年约100万人死于HBV感染,并产生超过400万的新发急性临床感染病例。在HBV高流行国家(HBsAg阳性率在8%以上),大多数感染产生在婴幼儿;在HBV中等程度流行的国家(HBsAg阳性率在2%7%之间),虽然慢性感染的高产生率首要是由婴儿和儿童早期传播造成,但感染通常在所有年龄组都可产生;在HBV低流行的国家(HBsAg阳性率在2%以下),大多数感染产生在青年人中间,特别是那些已知的高危人群中。即使在HBV低流行的国家,在儿童阶段感染者中,产生慢性感染的比例也很高,因产生慢性感染具有与年龄的相干性。大多数此类感染可经过对所有新生儿或婴儿展开围产期乙肝疫苗免疫接种实行预防。

既往感染的血清学证据,由于年龄或社会阶层的不同而不同。在美国成年人中,抗-HBcHBsAg的阳性率分别为5%0.5%。在某些高危人群中,暴露于HBV或许比较遍及,包括注射吸毒;有多个性伴的异性恋;男同性恋;HBV感染者的家庭内接触者和性伴侣;在工作场所有血液暴露机会的卫生保健工编辑和公共安全工作人员;在针对发育残疾者的机构中的职员和受照顾者;血液透析病人及犯人。

昔时,血液制品接受者是高危人群。但在那些输血前请求对血液筛查HBsAg的国家,以及对收集的凝血因子(特别是抗血友病因子)实行病毒灭活处置的地方,这种危险实际上已经被消除,不过在很多发扬中国家,这种情况仍然存在。注射器和针头被污染或消毒不彻底已经导致过在病人乙肝暴发;这已经成为世界各地乙肝传播的一种首要方式。暴发还偶尔被追溯到纹身室和针灸师。已经证实有从HBsAg阳性的卫生保健工编辑将病毒传播给病人的事实,但均十分罕见。许多国家报道过在透析中心的患者中产生的暴发,原因是在这些机构中,没有实行所推荐的控制感染的操纵程序,而这些程序可防止HBV和其他经血传播的病原体在这些机构中传播。

4.贮存宿主

人类。虽然怀疑黑猩猩是宿主,但至今仍未发现自然界中的动物宿主。在旱獭、鸭子、松鼠和其他动物(如雪豹和德国苍鹭)发现了非常类似的嗜肝DNA病毒,但这些病毒对人类不致病。

5.传播方式

可传播HBV的身体组合,包括血液及血制品、唾液(尽管没有单独因唾液而引起的HBV感染暴发的证据)、脑脊液、腹水、胸水、心包液和关节滑膜液、羊水、精液及阴道分泌物,其他任何含有血液的体液及离体的组合和器官。抗原或病毒DNAHBV-DNA超过105/ml)的存在,说明这些体液具有高病毒滴度和高传染性。

感染性的体液经皮肤(静脉、肌肉、皮下和皮内注射)和黏膜暴露实行传播。因为HBV在外环境物体表面至少稳固存在7天,HBV可经过无生命的物体产生间接的传播。未证实有经过粪—口途径或者生物媒介而产生的传播。

HBV传播的首要方式:包括与感染者性接触或家庭内密切接触,围产期母婴传播,注射吸毒和医院内暴露。在性传播方式中,由男性传给女性比率大约是女性传给男性的3倍。无论是主动还是被动的肛交,都会增补感染风险。家庭内HBV传播首要产生在儿童之间。在家庭内共用剃须刀和牙刷可偶尔作为HBV传播载体。围产期传播很常见,特别是当HBV感染的母亲血清中HBeAg也为阳性时。HBsAgHBeAg双阳性母亲的病毒传播率在70%以上;而HBsAg阳性、HBeAg阴性的母亲传播的比率<10%。抗-HBe 抗体阳性的慢性乙型肝炎是在地中海盆地的病人中首次被发现的,在这些地区约20%HBsAg携带者抗-HBe阳性,且血清中的HBV-DNA达到可检出的水平,并伴有肝脏坏死性炎症。这种HBV感染性变异株的突变产生在前核心区,该区的变异可阻碍HBeAg的复制。HBeAg阴性的慢性乙肝患者存在于世界各地,且与病毒的传播密切相干。经过注射吸毒造成的传播,是乙肝病毒感染的血液直接经过共用注射器和针头,或经过污染的准备毒品的器械而引起的。医院内的暴露,例如输血及血液制品、血液透析、针灸和纹身或类似的其他由于医疗人员引起的锐器损伤,均可导致HBV传播。免疫球蛋白、热处置的血浆蛋白组分、血清白蛋白和纤溶酶等,被认为是安全的。

6.暗藏期

通常45180天,平均6090天。最短2周出现HBsAg,最长69月(很少见);暗藏期长短的变化与加入体内病毒的数量、传播方式和宿主因素等有局部相干性。

7.传染期

所有HBsAg阳性者均有潜在传染性。来自实验条件下接种病毒的志愿者血液显示,在出现首发症状之前的数周时间就已经有了传染性,且在疾病的整个急性临床过程中均持续存在。慢性感染者的病毒感染力不尽相同,HBeAg阳性者感染力较高,在抗-HBe阳性者中感染力较低。

8.易感性

对于该病毒人群遍及易感。该病在儿童中发病常很轻微,且无黄疸;在婴儿中通常无症状。如果感染后HBsAg转为阴性,且出现表面抗体(抗-HBs)阳转,则具有保护性免疫力。唐氏综合征、淋巴组合增生症、HIV感染和血液透析患者,似乎更易发扬为慢性感染。

9. 控制方法

A .预防办法

1) 有用的乙肝疫苗于1982年面世。此刻已注册的乙肝疫苗有两种,具有很好的安全性,且对所有HBV亚型都有很高的保护作用。第一种,由HBsAg阳性者的血浆制成,现在仍被广泛应用;第二种,应用重组DNArDNA)方法制造,经过把含有HBsAg基因的质粒插入酵母或细胞中,产生合成的HBsAg。应用乙肝免疫蛋白(HBIG)和乙肝疫苗的主动—被动联合免疫预防方法,在刺激抗-HBs滴度方面与单独应用疫苗相比的效果相似,但是比较昂贵,且并非在所有国家都能得到应用。

a) 在所有国家,常规婴儿免疫是预防HBV感染的根本策略。连续对婴儿出生队列实行免疫可产生一个高免疫水平的人群,并足以阻断传播。在HBV高度流行的国家,常规婴儿免疫可迅速消除HBV传播,这是因为所有的慢性感染事实上都是在幼儿期获得的。在HBV中度及低度流行的地区,单独实行婴儿免疫在大约15年内并不能从根本上降低该病的发病率,因为大多数的感染是产生在青少年和青年人群中;这就或许需制定出针对大年龄儿童、青少年和成年人的免疫策略。确保在连续的年龄组队列中实现高疫苗的覆盖率,这似乎是消除HBV传播的最有用方法。另外,免疫策略还可高危人群为目标,其中青少年和成人中的大多数病例都归因于这些人群。

b) 在实行免疫接种之前,不需实行检测来排除此前是否存在抗-HBs或抗-HBc,但是在以前感染水平较高国家的大龄儿童和成人中,这种检测可作为一种节约成本的方法。

c) 在成功免疫之后,针对HBV的免疫力可持续至少15年。

d) 已批准使用的疫苗在世界不同地区的使用剂量和免疫程序或许不同。在美国最常见的使用方法为肌肉注射3个剂次:在婴儿中,第一针在出生时或12个月龄时注射,余下的两针次分别在首针之后的12个月和68个月内注射。对那些母亲是HBsAg阳性的婴儿,接种程序为出生时、12个月龄和6个月龄。这些婴儿还要接受HBIG0.5ml(见9B5a)。不同厂家的疫苗剂量不同。1999年,有人宣称在接受多剂次含有硫柳汞疫苗的小婴儿中,接受汞的暴露量有超过产业化指南所列推荐限值的危险。虽然药理学和流行病学资料显示这种疫苗不大或许引起神经学上的副反应,但基于暴露于汞的危险性假设,还是激励尽快减少或者消除疫苗中的硫柳汞含量。此刻已有无防腐剂的单纯抗原乙肝疫苗。

e) 妊娠不是接种乙肝疫苗的禁忌症。

2)现行的WHO乙肝预防策略是以常规全部新生儿或婴儿免疫为基础。在新生儿或婴儿期疫苗覆盖率都很高的国家,其乙肝发病率和流行率均大幅度下降。在青少年中的疫苗接种,对保护经过性接触和注射吸毒引起的传播也具有重要价值。美国现行的乙肝预防策略包括:①对所有妊娠妇女实行HBsAg筛查,对HBsAg阳性母亲的新生儿提供HBIG和乙肝疫苗,对易感的家庭接触者提供乙肝疫苗;②对所有婴儿提供常规乙肝疫苗免疫;③对慢性HBV感染率高的人群中的儿童提供初始强化免疫(阿拉斯加本地居民、太平洋群岛人、以及来自于慢性HBV感染流行率高的国家第一代移民的儿童);④对既往未免疫的儿童和青少年实行初始强化免疫,应最优先考虑1112岁的儿童;⑤努力增强对确定的高危人群中青少年和成人实行免疫。

3)应该常规接受暴露前乙肝免疫的高危人群包括:①被诊断为近期患有其他性传播疾病者,以及在昔时6个月内与一个以上性伴有性行动史者;②男性同性恋者;③HBsAg阳性者的家庭接触者和性伴;④少管所、监狱和拘留所的收容人员;⑤所实行使命涉及接触血液或血液污染的体液的卫生保健工编辑和公共安全工作人员;⑥为发育残疾者而设机构中的工作人员和受照顾者;⑦血液透析的病人;⑧接受血制品的凝血机能障碍病人;⑨筹划在慢性乙肝病毒感染率为中等到高度(≥2%)的地区停留6个月以上的国际旅行者,以及将与当地人群有密切接触者。

4)所有注射器、针头(包括针灸针)及手指刺血针都要彻底消毒;尽或许使用一次性器械。对任何一个接受皮肤试验、经皮接种或静脉穿刺术的患者,使用消毒的注射器和针头是必不可少的。劝阻实行纹身;在纹身场馆强制实行无菌卫生操纵,包括锐器或剪刀等工具的正确处置。

5)在血库,任何捐献的血液都必须用敏感的试验实行HBsAg检测;拒绝下列人作为献血者:①有病毒性肝炎病史者;②注射吸毒史者或有毒瘾证据者;③在昔时6个月中接受过输血或纹身者。只有紧急情况才采用有偿献血者的血液。

6)对于明确需马上采纳此类治疗办法的患者,限制其使用未受检的全血或有潜在危险的血制品。

7)针对所有输血后肝炎病例实行持续监视检测;为每一个病例保存所有献血者的登记。将潜在的病毒携带者告知血站,以便在以后的献血中能被迅速发现。

8)尽管很少有公共卫生权威对HBV阳性医务人员提议过明确的创议,但通常一致认为HBeAg阳性者不应该从事易于造成暴露的外科手术或者类似的治疗工作。在美国,感染了HBVHBeAg 阳性的医疗人员和牙科医生,不应该从事具有创伤性的操纵,除非他们咨询了专家顾问组并得到了创议,如果需他们能够在哪种情况下继续从事这些操纵。

B.病人、接触者及其环境控制

1)向地方卫生当局报告:在一些国家是法定报告疾病,属第2类(拜见本书使用指南“报告”局部)。

2)隔离:采纳防止暴露于血液和体液“通用防范”办法。

3)随时消毒:对血液或感染性体液污染的器具实行随时消毒。

4)检疫:不需要。

5)接触者免疫:此刻已有可用于暴露后预防的产品,包括HBIG和乙肝疫苗。HBIG含高滴度抗-HBs(超过1:10万)。当需要时,应在暴露后尽快给与HBIG

a) HBsAg阳性母亲所生的婴儿应在出生后12小时内接种一针疫苗,在条件允许的地方也使用HBIG0.5ml,肌肉注射),第一针乙肝疫苗与HBIG同时使用,但应在不同的部位注射;第二和第三针疫苗(不需要HBIG)分别在12个月后和6个月后实行。创议在915个月龄时检测婴儿HBsAg和抗-HBs,以监视检测预防办法是成功还是失败。抗-HBs阳性且HBsAg阴性的婴儿具有保护力,不需要再注射疫苗。抗-HBsHBsAg都为阴性的婴儿,应该再次免疫。

b) 经皮肤(例如针刺)或黏膜接触或许含HBsAg的血液后,决定提供暴露后预防时应考虑下列情况:①是否能够得到血源的信息;②血源中HBsAg的状态;③被暴露者的乙肝免疫状态。如暴露于HBsAg阳性血液的人以前未免疫过,应尽早注射一剂HBIG0.06ml/kg,或成人5ml),但至少是在高危险的针刺暴露后24小时之内完成,并应开始全程注射乙肝疫苗。如果无法给与主动免疫,那么在第一针HBIG注射1个月后应再注射一剂HBIG。对针刺暴露于感染情况未知或HBsAg高度可疑阳性血液者,通常不给HBIG,因为这种情况下感染的风险较小。当然,如果此人以前未免疫过,则推荐其马上开始注射乙肝疫苗实行免疫。对于以前接受过免疫接种的HBsAg阳性血源暴露者,如具有免疫应答产生的保护性抗体(抗-HBs滴度为10mIU/ml以上),则不需要实行暴露后免疫。对免疫应答情况不明者,应给予注射乙肝疫苗和/HBIG

c)与急性HBV感染者产生性接触之后,推荐在最后一次性接触后14天内给予单一剂量的HBIG0.06ml/kg)。对所有与急性或慢性HBV感染者有性接触者,都应该注射乙肝疫苗。

6)接触者和传染源调查:见9C局部。

7)特异性治疗:此刻对于急性乙肝病人还没有特异的治疗方法。在美国和许多其他国家用α-干扰素、拉米呋啶(Lamivudine)和阿德福韦(Adefovir)治疗慢性乙肝病人。对于接受治疗的病人,应具有肝组合活检确定慢性乙型肝炎的证据;对处于病毒高复制阶段(HBeAg阳性)的个体实行治疗最为有用,因为他们最有或许具有临床症状、传染性和长期后遗症的风险。科研表明,α-干扰素可成功地阻断在25%40%接受治疗的病人血液中的病毒复制。对有疗效的病人,大约有10%的人在治疗后6个月HBsAg消失。长期应用拉米呋啶治疗的临床试验已经证明,可维持血中没有HBV DNA的状态,随后血中转氨酶水平也会有所改善,而且组合学指标也有所改变。拉米呋啶副作用较少,且给药方便,但须有比较适度的功效比率,需要长期治疗来维持效果,且与病毒耐药的高产生率相干,特别是当治疗延长时。阿德福韦是另外一种抗病毒药物,可有用对抗野生株和拉米呋啶耐药的HBV,与拉米呋啶有相似的抗病毒效能。没有证据表明单独应用拉米呋啶或阿德福韦可起到持续清除HBsAg的作用。

C. 流行时的控制办法

当出现两个或以上的病例与某协同的传染源相干,要排查其余的病例。制定严刻的无菌操纵程序。如果牵涉到血浆制品,例如抗血友病因子、纤维蛋白原、混合血浆或凝血酶等,撤回使用中的该批次产品,并在排查其余病例的过程中,追踪所有同一批次产品的接受者。

D.灾害的潜在影响

消毒办法不严刻和紧急应用未经筛检的血液实行输血可导致病例数增补。

E. 国际办法

无。

III.丙型病毒性肝炎                        ICD-9 070.5; ICD-10 B17.1

(非肠道传播非甲非乙型肝炎[PT-NANB]、非乙型输血相干性肝炎、输血后非甲非乙型肝炎、丙型肝炎病毒感染)

VIRAL HEPATITIS C

(Parenterally transmitted non-A non-B hepatitis [PT-NANB], Non-B transfusion associated hepatitis, Posttransfusion non-A non-B hepatitis, HCV infection)

 

1. 根本特征

常隐匿起病,伴食欲减退、腹部不适、恶心和呕吐;黄疸产生率低于乙型肝炎。虽然起始感染或许无症状的(超过90% 的病例),或是轻型病例,但发扬为慢性感染的比例很高(50%80%)。在慢性感染者, 大约半数将最后发扬为肝硬化或肝癌。

确定诊断要依赖于检测到丙肝病毒抗体(抗-HCV)。此刻有几种检测方法可用来实行丙肝病毒感染的诊断和监视检测。检测病毒抗体的试验方法包括酶联免疫试验(EIA)和重组免疫印迹试验(Recombinant Immunoblot Assay),这两种试验应使用相同的 HCV抗原。这些试验不能区别急性、慢性、还是既往的感染。用于丙肝诊断的EIA 试验可重复实行,且费用低廉,适用于对高风险人群实行筛查,并被推荐作为临床肝病患者的初次检查。在有免疫功能的病人中,阴性的EIA试验结果足以排除慢性丙肝病毒感染的诊断。具有高敏感性和特异性的第三代EIA试验的出现,幸免了临床肝病患者尤其那些具有感染丙肝病毒高风险的人群需要依赖免疫印迹试验来实行确诊的麻烦。免疫印迹试验可作为一种补充试验,用于在医疗机构外对人群实行筛查,以及HCV RNA检测阴性但EIA检测阳性的人群。

EIA检测为阳性的急性或慢性HCV感染者,应当经过敏感的HCV RNA 试验实行再次确认。但当患者有肝脏疾病和明显的感染HCV危险因素时,可无需实行该确认试验。聚合酶链反应(PCR)或转录介导扩增试验(TMA)等靶扩增技艺的应用,已经发扬为针对HCV RNA的定性和定量试验。靶扩增(PCR)和信号放大技艺(分支DNA)都可用于测量HCV RNA的水平。单次HCV RNA定性试验阳性,即可证明存在活跃的HCV复制;但试验结果一次阴性则不能排除病毒血症的存在,而或许反映了病毒水平暂时的下降,低于试验可检测的水平。应该重复实行一次HCV RNA定性试验,以证明确定没有活跃的HCV复制。对抗病毒治疗病人实行HCV水平的定量测定,或许反映疗效情况。肝活检可直接提供由HCV引起肝损伤的组合学评价,但不能用于诊断HCV感染。

2.病原体

丙肝病毒是一种有包膜RNA病毒,在分类上是黄病毒科(flaviviridae)的一个单独的属(肝病毒属,Hepacavirus)。丙肝病毒至少存在6种不同的基因型以及大约100个亚型。在携带不同基因型的患者中,疾病的临床特征、发扬为肝硬化或肝细胞癌的进程和转归等方面存在差别的证据有限。然而,针对抗病毒治疗的反应在不同基因型的丙肝病毒中确实存在差别。

3. 流行概述

全球性分布。HCV的流行情况与经常共用注射器械人群的产生率,以及卫生保健机构中不良输液操纵程序的产生率直接相干。WHO估计1.31.7亿人(约占世界人口的2%3%)是丙肝病毒的慢性感染者,且像乙肝病毒一样也是全球导致慢性肝炎、肝硬化和肝癌的最常见原因之一。在非洲、美洲、欧洲及东南亚的大多数人口中,抗-HCV抗体的流行率低于2.5%。西太平洋地区的流行率平均为2.5%4.9%。中东的抗-HCV流行率1%12%以上。据估计,在欧洲有HCV感染血清学表现的人数为890万,美国为1260万,但大多数感染者居住在亚洲(东亚6000万,东南亚3200万)和非洲(2800万)。

4. 贮存宿主

人;在实验条件下,病毒可传播给黑猩猩.

5.传播方式

HCV首要经注射的途径实行传播。已证实可经过性接触传播和母婴传播,但比经注射途径传播效率和频率要低得多。

6.暗藏期

范围从2周至6个月之间;一般69周。在产生肝硬化和肝癌之前,慢性感染可持续20年之久。

7.传染期

从出现首发症状前1周或数周即有传染性,但大多数病人的持续时间不确定。体内病毒浓度的峰值与转氨酶(ALT)活性的峰值似乎相干。

8.易感性

人群遍及易感。感染产生后能产生多少免疫力尚不清楚。黑猩猩动物试验已证实可产生HCV的重复感染。

9. 控制方法

A.预防办法

可采纳针对乙肝病毒感染的一般性控制办法(拜见第II局部, 9A)。预防性免疫球蛋白(IG)是无效的。在血库操纵过程中,所有献血者都应常规实行抗-HCV筛查,所有肝脏转氨酶水平增高的捐献血液都应废弃。必须持续保持下列办法:血浆制品常规病毒灭活、对未感染的高危人群(如卫生保健工编辑)展开降低危险性的咨询、控制医院感染等。

B. 病人、接触者及其环境控制

可应用控制HBV感染的通用办法。已有数据表明,针对预防感染而言,IG暴露后的预防无效。针对慢性丙肝的治疗,应用病毒唑(Ribavirin)和缓释干扰素(Pegylated interferons)联合疗法已经达到最高治愈率(40%80%),此法成为治疗丙肝的首选。基因型的测定会影响治疗办法的选择,然而这些药物具有明显的副作用,需在治疗过程中用心监控。病毒唑具有致畸性,因此治疗期间应幸免怀孕。皮质类固醇(Corticosteroids)和阿昔洛韦(Acyclovir)无效。

C. 流行时的控制办法

与乙肝相同。

D. 灾害的潜在影响

与乙肝相同。

E. 国际办法

对于所有经过国际贸易交易的生物制品确保实行有用的病毒灭活。

 

IV.丁型病毒性肝炎                          ICD-9 070.5; ICD-10 B17.0

丁型肝炎丁肝

DELTA HEPATITIS

(Viral hepatitis DHepatitis delta virusGD hepatitisDelta agent hepatitisDelta associated hepatitis)

 

1根本特征

通常起病急症状和体征类似乙肝可较严重且总与乙肝病毒感染并存。丁肝病毒感染可与急性乙肝病毒感染同时产生,或继发于慢性乙肝感染病人中。在前一种情况中感染通常是自限性的,在后一种情况中丁肝通常发扬为慢性肝炎,并或许被误诊为慢性乙肝恶化。儿童可出现严重的临床症状,通常发扬为严重的慢性肝炎。在欧洲和美国的科研中,25%50%的暴发性肝炎病例是由乙肝合并丁肝感染而引起的。与同时感染相比,暴发性病例更容易产生在继发性丁肝感染中。一般经过EIA法检测丁肝病毒总抗体(Anti-HDV)明确最终诊断。IgM阳性表明病毒正在实行复制,逆转录PCR是检测丁肝病毒血症最敏感的检测方法。

2.病原体

丁肝病毒3537nm大小的病毒样颗粒,由HBsAg外壳和一个独特的内部抗原--丁肝抗原所组成。被包裹的丁肝抗原是一个基因组,一种单链RNA,可具有线状或环状构象。该RNA不能与乙肝病毒DNA杂交。丁肝病毒本身不能感染细胞,需与乙肝病毒联合感染才能完成复制循环过程。丁肝病毒合成时,可导致乙肝病毒成分合成受到暂时性抑制。丁肝病毒被认为是亚病毒颗粒(Sub-virions)中新的“伴随体”科(“satellite” family),该科中有些是高等植物的病原体。丁肝病毒是该科中唯一感染动物的病原体,已发现有三种基因型:I型,最遍及,分布广泛;II型,以日本和中国台湾分离出的2种为代表;III型,仅在AMAZON河流域有报告,引起严重的暴发性肝炎,并伴有微小泡状脂肪变性(海绵样细胞增多)。

3.流行概述

全球广泛分布,但是流行情况变化很大,估计已有1000万人感染丁肝病毒,并同时感染乙肝病毒--丁肝病毒的辅助病毒。丁肝可在乙肝感染高风险人群中流行或者地方性流行,例如在乙肝地方性流行地区(最高的为非洲和南美、意大利南部、罗马尼亚、局部俄联邦)、血友病患者、注射毒品者和其他经常接触血液者、残疾人福利院中、一定程度上还包括男性同性恋人群。在南美热带地区(巴西、哥伦比亚、委内瑞拉)、中非共和国和美国注射毒品者中已经观察到严重的流行。在昔时一些年丁肝的流行病学产生了很大变化,由于丁肝病毒感染需要伴随乙肝病毒的感染,在地中海地区(希腊、意大利、西班牙)和世界许多地方,因为最近普通人群中慢性HBsAg携带者流行率下降,已经导致急性和慢性丁型肝炎的迅速下降。较好的卫生和社会条件或许也对发病率下降有所贡献。在阿尔巴尼亚、中国、印度北部和日本(冲绳)等地,丁型肝炎仍继续显现高流行的特点,从而成为新的焦点地区。

4.贮存宿主

人类。在实验室条件下,病毒可分别传给感染了乙肝病毒的黑猩猩和旱獭肝炎病毒的美洲旱獭。

5.传播方式

认为与乙肝病毒相似:暴露于感染性血液和浆液性体液,污染的针头、注射器和血液制品(例如抗血友病因子),以及经过性传播。在家庭内接触HBsAg携带者是传播丁肝病毒的首要危险因素。

6. 暗藏期

大约28周。

7.传染期

血液在行动性丁型肝炎感染的各个阶段都具有潜在的感染性。感染性高峰期或许产生在急性发病的前期,此时丁肝抗原的颗粒容易在血液中检出。发病后,病毒血症或许迅速下降到较低或者无法检出的水平。对血液中未检测出丁肝抗原颗粒的慢性感染者的科研发现,其血液可感染黑猩猩。

8.易感性

所有对乙肝病毒的易感人群或者慢性乙肝病毒感染者均可感染丁肝病毒,即使儿童也或许产生严重的疾病。

9.控制方法

A. 预防办法

针对乙肝病毒易感的人群,预防办法与乙肝相同。用乙肝疫苗预防乙肝感染,同样可预防丁肝感染。在乙肝慢性感染者中,唯一有用的办法是幸免暴露于任何潜在的丁肝病毒传染源。乙肝免疫球蛋白(HBIG)、免疫球蛋白(IG)和乙肝疫苗不能保护慢性乙肝感染者免遭丁肝病毒感染。科研提示,减少性暴露和共用针头的办法与丁肝病毒感染发病率的降低具有相干性。

B. 病人、接触者及其环境控制, C. 流行时的控制办法, D. 灾害的潜在影响,E.国际办法

拜见乙型肝炎。

 

V. 戊型病毒性肝炎                          ICD-9 070.5; ICD-10 B17.2

(肠道传播非甲非乙型肝炎[ET-NANB]、传染性非甲非乙型肝炎、粪-口途径传播非甲非乙型肝炎)

VIRAL HEPATITIS E

Enterically transmitted non-A non-B hepatitis [ET-NANB], Epidemic non-A non-B hepatitis, Fecal-oral non-A non-B hepatitis

 

1.根本特征

临床过程与甲型肝炎相似且无慢性表现发病的证据。该病的病死率与甲型肝炎相似,但孕妇除外,如在妊娠最后3个月感染,病死率可达到20%。流行和散发的病例均有报道。

依靠临床表现和流行病学特征实行诊断,同时应用血清学方法排除其他原因引起的肝炎,特别是甲型肝炎。急性戊肝是依据戊肝抗体IgM的出现实行诊断。在大约50%病例的急性期粪便中,PCR方法可检测出戊型肝炎病毒 RNAWestern斑点杂交试验可检测血清中戊肝病毒(HEVIgMIgG抗体,以确认EIA试验的检测结果,与PCR试验一起检测血清和粪便中的戊肝病毒RNA,免疫荧光抗体阻断试验(Immunofluorescent antibody blocking assays)可检测血清和肝脏中HEV抗原的抗体,用免疫电镜可在粪便中观察病毒颗粒。

2.病原体

戊型肝炎病毒(HEV),一种球形、无被膜的单链RNA病毒,直径约3234nm,暂时分类在杯状病毒科(Caliciviridae family)。HEV基因结构与其他杯状病毒大不相同,它或许最终将被划分为一个单独的科。

3.流行概述

HEV在世界范围内是经肠道传播非甲非乙型肝炎的首要病原体。最近几年,针对戊肝病毒IgMIgG两种抗体血清学试验的应用,使针对戊型肝炎分布的全面流行病学调查得以实行:在可疑或已经证实的戊型肝炎流行地区,HEV抗体出现的几率要比预期的低得多(3%26%),而在非流行地区(如美国),则比预期的要高(1%3%)。在一些高流行地区,50%以上的急性散发肝炎是由HEV感染引起的。戊型肝炎暴发和散发病例的产生可覆盖广阔的地理区域,首要产生在没有足够环境卫生设施的国家。暴发的产生常是经过水源传播的流行而引起,但与水没有明确联络的散发病例流行也有报道。有明显临床表现的发病率在青年和中年人中最高,在低年龄组发病率较低,或许与无黄疸的和/HEV的亚临床感染有关。在大多数产业化国家,有证据证明戊型肝炎病例只存在于从HEV流行地区旅游回来的旅游者中。在下列地区有戊型肝炎暴发的报道:阿尔及利亚、孟加拉、中国、科特迪瓦、埃及、埃塞俄比亚、希腊、印度、印度尼西亚、伊朗伊斯兰共和国、约旦、阿拉伯利比亚民众国、墨西哥、缅甸、尼泊尔、尼日利亚、巴基斯坦、俄罗斯联盟的南部地区、索马里、苏丹东部和冈比亚等。1993年在印度乌塔尔邦产生一起大规模经水传播的暴发(3682个病例)。

4.贮存宿主

人类是戊肝病毒的自然宿主;有报道人类的戊肝病毒株在一些非人类的灵长类,例如黑猩猩、猕猴、恒河猴、猪尾猴、枭猴、绢毛猴和非洲绿猴具有易感性,并可产生自然感染。另外,产生在猪、鸡和家畜中的自然感染已有描述,尤其在高地方性流行地区。

5.传播方式

首要是经过粪口途径,粪便污染的饮用水是最常见的传播载体。虽然在暴发期间二代家庭病例少见,但人与人之间的传播或许也是经过粪口途径实现的。最新的科研显示,戊型肝炎实际上或许是一个人畜共患性疾病,同时存在于人类高感染地区。

6.暗藏期

暗藏期在1564天之间;在不同的流行中,平均暗藏期在2642天之间变化。

7.传染期

未知。在黄疸产生后14天,以及经口摄入被污染的食物或水约四周后,戊肝病毒可在粪便中被检测出。大约持续两周左右。

8.易感性

未知。超过50%的戊肝病毒感染可无黄疸,黄疸的出现率似乎随着年龄的增长而增补。妊娠末三个月的女性特别容易产生暴发性疾病。在某些地区首要的流行人群出现在青年人中,这些地区的其他肠道病毒呈高度地方性流行,人群中的大局部在幼儿期便获得了感染,这一现象此刻尚无法说明。

9.控制方法

A.预防办法

提供健康教学名目,强调粪便的卫生处置,便后和处置食物之前仔细洗手;采纳根本的办法预防粪口传播,与“伤寒”9A所列相同。在印度,流行期间应用从地方性流行区制备的免疫血清球蛋白并没有减少感染率;戊肝疫苗的科研已经取得了一些可喜的发展。

B.病人、接触者及其环境的控制

1)向地方卫生当局报告,2)隔离,3)随时消毒:见甲肝。

4.检疫:不需要。

5.接触者免疫:尚无预防戊型肝炎的制品。在戊肝暴发期间,使用从戊肝的非流行区和高流行区收集的血浆制备的免疫球蛋白预防临床发病无效。一种应用重组外膜蛋白制成的疫苗,此刻正在处于IIIII期临床试验阶段。

6.接触者和传染源调查:与甲肝相同。

7.特异性治疗:无。

C.流行时的控制办法

经过流行病学调查确定传播模式;调查水供给情况,并确定处于感染威胁中的高危人群;特别要增强改善卫生条件和卫生习惯,以便消除食物和水的粪便污染。

D.灾害的潜在影响

在那些十分拥挤且卫生条件和供水条件不较差地区,本病是一个潜在的问题。一旦产生病例,应当大力采纳办法,改善卫生条件和供水安全。

E.国际办法

无。

 

 

摘自美国疾病预防控制中心《传染病控制手册》


 


XML 地图 | Sitemap 地图