川崎病
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川崎病                                              ICD-9 446.1; ICD-10 M30.3

(川崎病,皮肤黏膜淋巴结综合征,急性发热性多神经炎皮肤黏膜淋巴结综合征)

KAWASAKI SYNDROME

(Kawasaki disease, Mucocutaneous lymph node syndrome, Acute febrile mucocutaneous lymph node syndrome)

 

1.根本特征

幼儿期一种急性发热性多神经炎性、自限性的系统性脉管炎,推测病因为感染或中毒。该病临床特征表现为高热,抗生素治疗无效,同时伴有明显易激惹和情绪改变,通常有单个、经常是单侧的非化脓性颈淋巴结肿大,双眼结膜充血;出现黏膜疹,包括“草莓舌”、口咽充血、口唇干裂或产生红斑;四肢的变化包括水肿、出现红斑及指甲周围或全身的脱皮;在躯干或会阴部位分布有多种形态红疹,其形态有麻疹样斑丘疹、荨麻疹或是血管炎皮疹。

该病通常分为3个阶段:①持续约10天的高热阶段,特征表现为高热、皮疹、淋巴结肿大、四肢皮肤红斑或水肿、结膜炎和黏膜疹;②亚急性阶段,该阶段持续约2周,期间血小板增多,会产生脱皮现象,高热逐渐退去;③漫长的恢复阶段,在这一时期中所有症状逐渐消失。

该病的病死率0.1%,半数以上死亡病例产生在发病后2个月之内。

川崎综合征没有特异的实验室检查方法,但一般可见红细胞沉降率和C-反应性蛋白增补,同时血小板记数在45/mm3(国际单位450×109/L )以上。

按照川崎病诊断指南(日本川崎病科研委员会,2002年),以下6种首要症状中需至少出现5种方可诊断为川崎病:①发烧5天或以上(包括在采纳治疗办法之后高热在5天内退去的);②两侧结膜充血;③唇部和口腔的变化:唇部发红、草莓舌、口腔或咽部黏膜弥漫性红斑;④多形性皮疹;⑤四肢末梢的变化:手掌和足底发红、早期硬性水肿和恢复期指尖脱皮;⑥颈部淋巴结呈急性非化脓性肿大。但对于出现4种首要症状的患者,只要经过二维超声心动图或冠状血管造影术检查,发现有冠状动脉瘤或冠状动脉扩张便可诊断。

2. 病原体

未知,一种假说认为是由金黄色葡萄球菌或A组链球菌分泌的一种超抗原细菌毒素引起,但这种假说并无确凿证据,也未被广泛接受。

3.流行概述

全球范围内均有发病。报告的多数病例(约170 000)来自日本,日本在197919821986年出现过全国性暴发。美国每年新发病例约2000例。约80%的患者是5岁以下的儿童,12岁儿童的发病率最高,且男童发病比例较女童高。冬春季高发。在日本,1970年发现该病,19841985年达到发病高峰,之后,发病率趋于平稳,5岁以下儿童发病率约为140/10万。

4. 贮存宿主

未知,或许是人。

5.传播方式

未知。没有人传人的确切证据,甚至在家庭成员之间也不确定传染。发病的季节性变化、局限于儿童以及社区内暴发均符合传染病病因学。

6. 暗藏期

未知。

7.传染期

未知。

8.易感性和抵抗力

在美国,儿童特别是亚裔儿童最容易患此病,但多数报告病例是白人儿童、非洲裔儿童。复发的现象非常罕见(日本有3%的患者复发)。

9. 控制方法

A预防办法

未知。

B.病人、接触者及其环境控制

1)向地方卫生当局报告:产生暴发和流行时应马上上报,属第5类(拜见本书使用指南“报告”局部)。

2) 隔离:不需要。

3) 随时消毒:不需要。

4) 检疫:不需要。

5) 接触者免疫:不需要。

6) 接触者调查:除了在疾病暴发或聚集性发病外,没有意义。

7)特异性治疗:在发热10天内应用大剂量免疫球蛋白(IVIG),最好是一次性给药,可退烧、减轻炎症体征和减少动脉瘤的生成,即使在高热持续超过10天时,也可考虑这种疗法。

10%的患者或许初次治疗无效,需要再次实行治疗。在急性期推荐使用大剂量阿司匹林,之后持续使用小剂量的阿司匹林至少2个月。在应用免疫球蛋白后,麻疹和/或水痘的疫苗接种通常应推迟实行。

C.流行时的控制办法

调查疾病暴发和聚集性患病人群,以阐明病因和危险因素。

D.灾害的潜在影响

无。

E.国际办法

无。

 

 

摘自美国疾病预防控制中心《传染病控制手册》

 


 


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