利什曼病
编辑:传防所信息来源: 威尼斯人棋牌网站

 

利什曼病                                                ICD-9 085; ICD-10 B55

LEISHMANIASIS

 

I.皮肤和黏膜利什曼病                    ICD-9 085.1-085.5;  ICD-10 B55.1B55.2

(阿勒颇病、巴格达或德里疖、东方疖;在美洲也称鼻咽黏膜利什曼病、美洲黏膜皮肤性利什曼病、秘鲁山谷皮肤利什曼病)

CUTANEOUS AND MUCOSAL LEISHMANIASIS

 (Aleppo evil, Baghdad or Delhi boil, Oriental sore; in the Americas, Espundia, Uta, Chiclero ulcer)

 

1根本特征

是一组由利什曼属的数种利什曼原虫导致的皮肤和黏膜多形态的原生动物疾病。这些原生动物专性寄生于人类和其他哺乳动物宿主细胞内。发病开始表现为斑点,然后发扬为丘疹并增大,在没有细菌感染时的典型症状为无痛性溃疡。疾病引起的损害呈单发或多发,偶尔无溃疡且呈弥漫性。损害可在数周到数月内,或持续1年或更长时间自愈。在某些病例中,某一菌株(首要来自西半球)甚至在最初皮肤损伤已经痊愈的数年后还能够传播导致黏膜损害(鼻咽黏膜利什曼病)。这些累及到鼻咽组合的后遗症,具有渐进性组合损害特性,通常找不到利什曼原虫,但能造成严重面部损害。对症治疗后皮肤损害的复发可表现为溃疡、丘疹或在原来愈合的溃疡上或附近的结节。

经过显微镜观察有无运动,损害部位染色标本的细胞内形态(无鞭毛体),以及经过在适当介质中培养的细胞外形态(前鞭毛体)做出诊断。来自前鞭毛体的抗原利什曼素皮内试验(西南部的地方)在确诊病例中通常显示为阳性;它对非常早期的损伤、无变应性或免疫抑制的病人是没有意义的。可使用血清试验检测法(免疫荧光测定或ELISA法),但抗体水平较低或不能检测到,在诊断时或许没有意义(除了用于黏膜利什曼病)。种的鉴别建立在生物学(白蛉虫的发育、培养基和动物)、免疫学(单克隆抗体)、分子(DNA技艺)和生物化学(同工酶剖析)的基础之上。WHO使用的病例定义是“病人表现有寄生虫学确认的利什曼病的临床症状,对于黏膜利什曼病和/或血清学诊断阳性”。

2.    病原体

东半球:热带利什曼虫(Leishmania tropica),硕大利什曼原虫(L. major和埃塞俄比亚利什曼原虫(L. aethiopica);西半球:巴西利什曼原虫(L. braziliensis)和墨西哥利什曼原虫(L. mexicana。巴西利什曼原虫成员更易导致黏膜损伤。热带利什曼虫是引起复发性利什曼病皮肤损害的常见原因。在东半球, 杜氏利什曼原虫(L. donovani通常导致内脏疾病;在西半球,相符合的传染源通常是婴儿/恰氏利什曼原虫(L. infantum/chagasi)。二者都可引起皮肤利什曼病,不累及内脏,不伴发黑热病后皮肤利什曼病, 黑热病后皮肤利什曼病例被认为是寄生虫保存和向外传播的残留宿主。

3.流行概述

每年有200万新发病例:中国(近年)、印度和巴基斯坦,西南亚,包括阿富汗和伊朗;前苏联的南部地区、地中海沿岸地区、撒哈拉南部非洲地区草原和苏丹、衣索比亚和肯尼亚的高陵地区,纳米比亚;多米尼加共和国、墨西哥(尤其犹加敦)、德克萨斯州中南部、美州中部所有地区和南美除智利和乌拉圭以外的所有国家。近年来在澳大利亚的袋鼠中报道有利什曼原虫。在美洲中部,已经观察到一种由于婴儿/恰氏利什曼原虫导致的非溃疡性的瘢痕(非典型皮肤利什曼病)的发病频率正在增补,尤其在洪都拉斯和尼加拉瓜。以往多米尼加共和国和墨西哥报告了大量弥漫型皮肤型利什曼病例。东半球一些地区,包括儿童在内的城市人口中,存在由于热带利什曼原虫导致的人源型皮肤利什曼病的危险。农村地区,居民处于硕大利什曼原虫导致的动物源型皮肤利什曼病的危险之中。在西半球,疾病通常产生在特殊的人群,例如那些在森林地区从事工作的人、那些居住在森林里或附近的人,和从非流行区到这些地区旅游的人,在农村区域比在城市区域更常见。

4.  贮存宿主

各地有不同的贮存宿主。人(人源型皮肤利什曼病疫区)、野生啮齿类动物(沙鼠),蹄兔、无齿类动物(树懒)、有袋动物和家养的狗(认为感染多于真正的宿主);在许多地区贮存宿主不详。

5.传播方式

在动物疫源地,利什曼病经过感染的白蛉雌虫叮咬贮存宿主动物而传播。白蛉叮咬了已感染的哺乳动物后,移行的前鞭毛体在白蛉的内脏中生长繁殖;在820天内,发育成具感染力的前鞭毛体,当白蛉再次叮咬时注入宿主体内。在人类或其他哺乳动物体内,前鞭毛体经过巨噬细胞吞噬转变为无鞭毛体,在巨噬细胞内繁殖直到细胞破裂,游离的无鞭毛体又加入到其他巨噬细胞。人源型利什曼病疫区的人—人传播通常是经过白蛉叮咬病人实现,在极少的情况下可由输血引起。

6.暗藏期

至少一周,最长达数月。

7传染期

人与人之间不直接传播,但白蛉叮咬而感染的病例未经治疗利什曼原虫存留在损害部位可达几个月到2年。大多数病例最终可自愈。少数感染了AMAZON利什曼原虫(L. amazonensis 或者埃塞俄比亚利什曼原虫( L. aethiopica的病人或许发扬成为弥散性的皮肤损害,不能自愈。巴西利什曼原虫的感染能够自愈,但是少数(3%5%)感染会随着黏膜损伤的弥散持续数月或者数年。

8.易感性

遍及易感,由于热带利什曼原虫或硕大利什曼原虫损伤痊愈后或许会获得终生免疫,但是对其他种的利什曼原虫不具有保护作用。局部可导致残废的因素如鼻黏膜利什曼病仍然未知。未知感染后或许在最初感染的数年后发病。免疫方面的最重要因素是建立足够的细胞介导的免疫应答。

9.    控制方法

A.    预防办法

此刻无有用疫苗,按照哺乳动物宿主和媒介白蛉的习性不同使用不同的控制办法,包括以下几个方面:

1) 病例办理:系统搜索病例并迅速治疗。适用于所有类型的利什曼病,是预防在西半球毁坏性的黏膜损害和东半球“复发型”的重要办法,尤其那些有大量贮存宿主或人类是唯一宿主的地区

2) 媒介控制:按期使用长效杀虫剂,吸血白蛉飞行范围相对较短,对长效杀虫剂系统喷雾的控制办法敏感。如果住处出现传播,应该在住处门口的内外及其他通道喷雾杀虫。东半球白蛉或许的孳生地,如石头墙、畜舍和垃圾堆必须喷雾杀虫。

除了使用细孔滤网(每1cm 长度有1012个孔或每英寸2530个孔,每个孔不超过0.89mm0.035英寸)滤除白蛉,杀虫剂处置蚊帐也是一个较好的控制方法,尤其在人源型利什曼病疫区。阿勒颇(叙利亚、阿拉伯共和国)使用这种方法在大幅度降低年发病方面取得显著效果(由75%降低到50%)。

3)    清除东半球吸血媒介生物孳生的垃圾堆和其他孳生地。

4)    在宿主地区消灭沙鼠及其洞穴,对沙鼠食用的植物(藜科植物)要深耕或移走。

5)    在西半球,尤其在日落后,要幸免白蛉骚扰和去草木丛生的地方;如果无法幸免暴露于白蛉时,要使用驱虫剂,穿防备服。

6)    采纳适当的环境办理和森林清理的办法。

B.    病例、接触者及其环境控制

1)    向地方卫生当局报告:通常不请求法定报告,属第5类(拜见本书使用指南“报告”局部)。

2)  隔离:不需要,仅仅是理论上的价值。

3)    随时消毒:不需要。

4)    检疫:不需要。

5)    接触者免疫:不需要。

6)    接触者、传染源和当地传播链调查(在大多数实际调查时常被中断)

7)    特异性治疗:首要使用五价锑剂,在南美和一些其他地区既使用葡萄糖酸锑钠盐(在美国可从CDC获得)也用锑酸葡胺。喷他眯作为治疗皮肤利什曼病的二线药物使用。咪唑、酮康唑和伊曲康唑能够减轻抗利什曼病药的活性抑制某些种类的利什曼原虫。在南美地区若锑剂治疗黏膜病无效,可使用两性霉素B 烃基磷脂(Alkylphospholipid)是首选用于内脏利什曼病的有用口服药物,此刻在哥伦比亚和危地马拉已经试验用于治疗皮肤利什曼病。15%的巴龙霉素(Paramomycin)加上10%尿素的组成成分缩短了由硕大利什曼原虫导致的皮肤利什曼病治愈时间。尽管单纯皮肤损伤可自愈,在那些已报告有皮肤疾病的地区获得感染,应该迅速给予治疗。

C.    流行时的控制办法

在疾病高发地区,经过提供诊断设备和适当的办法,直接抑制吸血白蛉和哺乳动物的宿主增强控制疾病。

D.    灾害的潜在影响

无。

E. 国际办法

WHO设有本病协作中心。更多的信息见http://www.who.int/tdr/diseases/leish/default.htm

 

II.   内脏利什曼病                                               ICD-9 085.0; ICD-10 B55.0

黑热病)

VISCERAL LEISHMANIASIS  

(Kala-azar)

 

1根本特征

一种由利什曼原虫寄生于细胞内引起的慢性全身性疾病。疾病的特征是发热、肝脾肿大、淋巴结病、贫血、白细胞减少、血小板减少及实行性消瘦和虚弱。临床上表现明显的病例若不实行治疗通常会导致死亡。发热呈渐进或突然爆发,持续不规则,经常会在一天中出现双峰热型,无热期和低热期相互交替。在全身性疾病对症治疗后或许产生黑热病后皮肤损害,在苏丹这种情况尤为多见(超过50%以上)。众所周知,同时感染利什曼原虫和HIV的病例全部在欧洲南部,现在也出现在非洲西部和亚洲地区。

创伤性方法实行寄生虫诊断,是一种从活检标本和穿刺物培养病原体,或以来自骨髓、脾、肝、淋巴结或血液的染色涂片中证实有细胞内的无鞭毛体(后者对同时感染HIV的患者更为适用)。PCR检测最为敏感但成本较高。

2.  病原体

典型的杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)、婴儿利什曼原虫(L. infantum)和婴儿/恰氏利什曼原虫(L. infantum/chagasi

采用传统的间接荧光试验(IFA)和ELISA法实行血清学诊断,该检测成本很高,难以普及。最近已经开始采用成本低廉、易于操纵且可靠的现场检测方法,如冻干抗原直接凝集试验(DAT)和免疫层析试条法(k39/k26)。这些方法此刻正在与尿液中抗体检测实验实行对比评价,这对同时感染利什曼原虫和HIV的病人更为重要。

3.    流行概述

62个国家发现内脏利什曼病,每年50万新发病例,1.2亿危险人群。农村病例集合在孟加拉、中国、印度、尼泊尔、巴基斯坦、前苏联的南部地区、中东包括土耳其、地中海、墨西哥、美洲中南部、(大多数在巴西)、埃塞俄比亚、肯尼亚、苏丹、乌干达和撒哈拉南部非洲地区。在许多受该病侵袭的地区,婴儿、儿童和青少年病例以散发形式出现,但偶尔出现流行。使用抗疟疾杀虫剂可减轻发病。在狗的数量大量减少的地区(如中国),人类疾病也会减低。

4.    贮存宿主

已知或或许的宿主包括人类、野生犬科动物(狐狸和豺)及家犬。在孟加拉、印度和尼泊尔人是唯一已知的宿主。

5.传播方式

经过被感染的吸血白蛉叮咬传播。在人源型内脏利什曼病疫区,人类是唯一的宿主,经过白蛉叮咬实现从人到人的传播。在动物源型内脏利什曼原虫病疫区,家犬是保虫宿主,是白蛉感染的首要传染源。同时感染利什曼原虫和HIV的人中已有人传人的报道,首要由静脉吸毒者经过交换使用静脉注射器而引起。联合感染的病人感染了白蛉,充当了人类宿主甚至动物间传播的角色。

6 暗藏期

通常26个月;时间范围从10天至几年。

7.    传染期

通常没有人与人之间的传播,但白蛉具有传染性的时间与利什曼原虫在哺乳动物宿主的血液或皮肤内持续的时间相同,病人对白蛉的传染性或许持续到病人临床恢复后。

8.  易感性

遍及易感。内脏利什曼病似乎可产生持续的同种免疫。证据显示无症状和亚临床感染较为常见,营养不良者可诱发疾病的临床表现及激活隐性感染,AIDS病人中出现的症状被认为是潜隐性感染发扬所致。

9.    控制方法

A.  预防办法

见皮肤利什曼病的相符合局部I,9A。在动物源型利什曼病疫区犬的控制仍为无法处置的问题。在许多发扬中国家,犬通常被治疗但经常复发。在许多发扬中国家,除中国外,大量筛查利什曼原虫阳性犬的方法已经失败。最近伊朗伊斯兰共和国已经证实给犬佩带杀虫剂浸泡过的项圈可减少犬和人类内脏利什曼病的产生。

B.    病例、接触者及其环境控制

1)    向地方卫生当局报告:利什曼病地方性流行区报告,属第3类(拜见本书使用指南“报告”局部)。

2)    隔离:采纳“血液和体液防范”办法。

3)    随时消毒:不需要。

4)    检疫:不需要。

5)    接触者免疫:不需要。

6)    接触者和传染源调查:通常不需要。

7)  特异性治疗:大多数国家仍然将五价锑剂(Sb5­+)作为第一类药物,葡萄糖酸锑钠和锑酸葡胺是有用的,可从CDC获得;对锑剂不敏感的病例可使用两性霉素B或者是戊双眯治疗;但由于该药的毒性较大,不作为日常用药。在印度,该病对第一类药物的敏感性越来越小(62%的内脏利什曼病例对5价锑剂不敏感),这就请求选择性的治疗,正在研制或者开发一些新药。

l  以质脂体内为载体的两性霉素B是最有用的,但它的价格限制了在发扬中国家的使用。

l  巴龙霉素和Sb5­+联合治疗是较好的候选药物,药品要来自正规厂家。

l  烃基磷脂(Alkylphospholipid)是首选的利什曼原虫病有用口服药物,在印度已取得了许可(期临床科研阶段)。

l  西他马喹(Sitamaquine),一种勒皮啶类药物,还处于Ⅲ期临床科研阶段。

C.  流行时的控制办法

有用的控制必须包括对当地生态学和传播环节的了解,然后采纳切实可行的办法降低死亡率,切断传播,防止地区间流行蔓延,尤其在人源型利什曼病流行区。

D.  灾害的潜在影响

E.    国际办法

在疾病呈地方性流行的邻国间成立控制名目协调协会。WHO设有本病协作中心。更多的信息见:http://www.who.int/tdr/diseases/leish/default.htm

 

 

摘自美国疾病预防控制中心《传染病控制手册》


 


上一篇 军团菌病

下一篇 麻风病

XML 地图 | Sitemap 地图